Hoppa till huvudinnehåll
Göteborgs universitet
Video (1:29:46)
Current Concepts in the Neurobiology of ADHD Across the Lifecycle
Bild
Länkstig

Birgit Olsson-föreläsning 2015

Professor Joseph Biedermans föreläsning "Current Concepts in the Neurobiology of ADHD Across the Lifecycle"

Om professor Joseph Biederman

Joseph Biederman är professor i psykiatri vid Harvard Medical School och chef för Pediatric Psychopharmacology Unit vid Massachusetts General Hospital. Professor Joseph Biederman är världens mest citerade forskare på ADHD-området och har publicerat över 700 vetenskapliga artiklar. Hans forskning på ADHD och andra psykiatriska funktionsnedsättningar som bipolär sjukdom, autismspektrumtillstånd och ätstörningar avhandlar en rad olika områden, bland annat behandling, hjärnavbildning och genetik under barndomen, tonåren och vuxenlivet.

Sammanfattning

"Current Concepts in the Neurobiology of ADHD Across the Lifecycle"

Current Concepts in the Neurobiology of ADHD Across the Lifecycle var titeln på årets Birgit Olssonföreläsning, den femte i ordningen, som ägde rum den 18 november 2015 i Wallenbergsalen i Göteborg. I år hölls föreläsningen av Joseph Biederman, som är professor i psykiatri vid Harvard Medical School och tillika chef för Pediatric Psychopharmacology Unit vid Massachusetts General Hospital. Professor Biederman har publicerat mer än 700 vetenskapliga artiklar främst inom ADHD-området. ADHD-prevalensen är 5-10 % oavsett var man befinner sig på jordklotet. Det är minst dubbelt så många pojkar som flickor som har ADHD. Vårt största problem med ADHD idag är enligt professor Biederman behandlingsföljsamhet, där 80-90 % inte längre medicinerar ett år efter behandlingen satts in. Ett annat problem är att det föreligger i genomsnitt en fördröjning på närmare fem år från det att de första ADHD-symtomen debuterar till det att behandling initieras. Joseph Biederman var noga med att poängtera hur viktiga dessa år är i barnets liv och att man aldrig kan hämta igen dessa förlorade år, ”The train of childhood passes the station only once in life”. Barnets ADHD-symtom ändrar sig över tid och är beroende av vilken kontext barnet befinner sig i; spelar man dataspel fungerar man ofta bra, men när man ska göra något man inte är intresserad av, fungerar man dåligt. Flickor med ADHD missas ofta och orsaken kan vara att flickor är mindre aggressiva och mindre störande jämfört med pojkar. ADHD-symtom i form av överaktivitet och impulsivitet minskar ofta efter 12 års ålder. Impulsivitet medför oftast sämst prognos medan ouppmärksamhet är det symtom som oftast består. I vuxen ålder är det 15 % som inte längre besväras av några ADHD-symtom medan 70 % fortsätter att ha symtom som medför en funktionsnedsättning. Vuxen-ADHD förekommer hos cirka 5 % av befolkningen. Joseph Biederman framförde tre neurobiologiska hypoteser om ADHD varav den första handlade om hjärnavbildning. I magnetkamera (MR)-studier från början av 2000-talet kunde man på vuxna personer med ADHD konstatera neuroanatomiska avvikelser i form av signifikant mindre volymer hos dorsoanteriora cingulate, anteriora cingulate, pannloben och lillhjärnan. Studier av hjärnbarkens bredd hos vuxna har visat signifikant tunnare bredd hos anteriora cingulate. Funktionell MR på vuxna med ADHD har visat att hjärnbarken i dorsoanteriora cingulate inte aktiveras vid kognitiv testning, vilket sker hos friska jämförelsepersoner. I stället aktiveras andra delar av hjärnan vid ADHD. Vid behandling med metylfenidat, ett centralstimulerande (CS) läkemedel, ses en förbättring så till vida att rätt område aktiveras. Metaanalyser har visat att volymen hos basala ganglierna är reducerad vid ADHD, men behandling med CS medför en normalisering av volymen. Den andra neurobiologiska hypotesen berörde signalsubstanser i form av katekolaminer, där dopamin (DA) och noradrenalin är involverade vid ADHD. Pannlobsbarken, som i högsta grad är involverad vid ADHD, är också det lokus där dopaminerga mediciner såsom CS har sin effekt. Den tredje hypotesen gällde genetik. Vi vet idag med hjälp av metaanalyser att ADHD kan till 75 % förklaras av genetik. Detta är en mycket hög siffra jämfört med många andra psykiatriska och somatiska sjukdomar. Kandidatgenanalyser har fokuserat på DA-omsättningen och man har funnit att gener som kodar för DA-frisättningen, DA-receptorer samt DA-transportören är alla involverade vid ADHD genom att DA-tillgången minskar. Vid så kallade ”genome wide association studies” (GWAS), behövs prover från tusentals personer för att kunna hitta ett antal avvikelser på gener, som är överrepresenterade vid ADHD. Bland icke-genetiska orsaker till ADHD finns bland annat rökning hos modern under graviditeten. Djurstudier där mamman fått nikotin under tiden hon är dräktig visar att barnen senare uppvisar överaktivitet oberoende av kön. Psykiatrisk samsjuklighet vid ADHD var nästa ämne på agendan, där Biederman påpekade att CS-medicinering ofta har en skyddande effekt mot samsjuklighet. Beträffande substansrelaterade syndrom föreligger ett kritiskt fönster mellan 18 och 20 års ålder för att utveckla ett missbruk. Biederman förklarade att detta beror på att den unge vuxne ofta flyttar hemifrån i denna ålder och sällan står på någon ADHD-medicin. Medicinering innebär minskad risk för att börja röka och för att begå kriminella handlingar. Att ha ADHD innebär en ökad risk att senare utveckla såväl posttraumatiskt stressyndrom som traumatiska hjärnskador. Efter föreläsningen ställdes många frågor från auditoriet.