Ny forskning om cellens åldrande och cellföryngring
När kroppens celler åldras ansamlas defekta delar inne i cellen. Hur transporten av dessa skadade proteiner sker i cellen har betydelse för cellföryngringen, visar ny forskning från Göteborgs universitet. Resultaten kan få betydelse för forskning om stamcellsföryngring, vävnadsförnyelse och åldrande.
Skadade proteiner klumpar ihop sig till proteinaggregat på flera platser inne i cellen (vänster).
Skador på cellens proteiner gör att dessa kan klumpa ihop sig till stora proteinaggregat inne i cellen. Med tiden blir till slut skadorna för många, cellen tappar sina funktioner och blir gammal och dör.
Transporterar skadade proteiner för att säkra cellföryngring
Forskare vid Göteborgs universitet har använt sig av jäst för att studera vad som händer med cellens proteiner när de åldras och hur cellen tar hand om skadade proteiner som bildas under åldrandeprocessen.
− Tidigare resultat har visat att när en jästcell delar sig, och en modercell knoppar av en nybildad dottercell, så hålls åldersrelaterade skador kvar i modercellen. Det innebär att den dottercell som knoppas av föds som en föryngrad cell, fri från till exempel proteinskador, säger Sandra Malmgren Hill, forskare vid institutionen för Biomedicin, Göteborgs universitet.
Identifierat gener som är nyckelspelare
Nu har forskarna använt sig av robotteknik och automatisk mikroskopi för att hitta de gener som behövs för att dottercellen ska födas fri från skadade proteiner. Forskarna fann att flera av de gener som behövdes är kopplade till den transport som normalt sker inuti cellen.
Forskningen, som leds av Thomas Nyström vid Göteborgs universitet, presenteras i den artikel som nu publiceras i Cell Reports.
− Vi tittade närmre på en av de gener som identifierats med denna metod, Vac17, och vi kunde se att den påverkade både fördelningen av skadade proteiner samt transporten av membranblåsor i cellen, säger Sandra Malmgren Hill.
Resultaten visade också att när genen för Vac17 togs bort åldrades och dog cellerna i förtid. Celler som istället hade ökade mängder Vac17 levde längre.
Viktig kunskap för sjukdomar
Resultaten har lett fram till en teori om att skadade proteiner samverkar med cellens membranblåsor och transportsystem. Genom denna växelverkan transporteras skadade proteiner till specifika ”förankrings-platser” i modercellen för att förhindra nedärvning till dottercellen, och för att skydda den egna cellen från de negativa effekter felaktiga proteiner kan ha.
Kunskap kring hur celler hanterar skadade proteiner och kopplingen mellan skadade proteiner och cellens membrantransport är av vikt för att förstå sjukdomar som Alzheimers, Parkinsons och Huntingtons.
Kontakt:
Sandra Malmgren Hill
sandra.malmgren.hill@gu.se
031-786 62 38, 0736-106329
Thomas Nyström
tomas.nystrom@gu.se
031-786 25 82
Foto och bilder
Figur 1:
Skadade proteiner klumpar ihop sig till proteinaggregat på flera platser inne i cellen (vänster). För att skydda sig själv, och för att förhindra att dessa skadade proteiner läcker over till den nybildade dottercellen, så samlas dessa proteinaggregat på specifika ”förankrings-platser” inne i modercellen (höger). En av dessa platser har visat sig vara i närheten av cellens vakuol, en organell som används för förvaring och nedbrytning av cellkomponenter.
Figur 2:
Översikt över hur proteinaggregat kan transporteras tillsammans med membranblåsor i cellen, och slutligen samlas på en plats i närheten av cellens vakuol, allt eftersom membranblåsorna smälter samman med vakuolen (vänster). När celler blir gamla eller om vissa gener (tex VAC17) muteras, så går denna transport av membranblåsor och dess sammansmältning med vakuolen långsammare. Då kommer också transporten av proteinaggregat gå långsammare, så att de inte kommer att kunna flyttas till de skyddande platser som finns i modercellen och risken att de läcker över till dottercellen ökar.
Porträttbilder av Sandra Malmgren Hill samt Thomas Nyström