Hoppa till huvudinnehåll
Länkstig

Ny studie ökar kunskap om folksjukdomar

Publicerad

När proteiner i hjärnan bildar fällningar till olösliga aggregat kan sjukdomar som till exempel Alzheimers eller Parkinsons uppstå. Nu har en forskargrupp kommit ett steg närmare till att förstå denna process.

I Parkinsons sjukdom är det proteinet α-synuclein som bildar aggregat, vilket leder till försämrad hjärnfunktion och utvecklandet av sjukdomen.

Nu visar forskare vid Göteborgs universitet och universitet i Basel och Zürich, i en ny studie som publicerats i den vetenskapliga tidskriften Nature, hur en viss klass av proteiner kan reglera och förhindra att friska cellers proteiner under inverkan av α-synuclein bildar proteinfällningar till olösliga aggregat.

– I varje cell finns molekylära hjälpproteiner som kallas chaperoner. De tar hand om de nygjorda proteinerna för att hjälpa dem i processen med proteinveckning och därmed kunna förhindra fel, säger Björn Burmann, biträdande universitetslektor vid institutionen för kemi och molekylärbiologi vid Göteborgs universitet.

Ett genombrott i forskningen

Proteinveckning kallas den process där ett protein får sin specifika tredimensionella form genom vilken proteinet kan fylla sin funktion.

Björn BurmannOtaliga proteiner i däggdjursceller har inte en stabil proteinveckning, trots att de har viktiga funktioner i cellen. Ett av dessa proteiner är just α-synuclein. Forskargruppen har i den nya studien kunnat se den grundläggande process som påverkar hur proteinet α-synuclein viks och aggregerar och hur chaperoner i levande däggdjursceller kan förhindra en feltolkning av α-synuclein.

– En stor pool av olika chaperoner förhindrar att alfa-synuklein bildar proteinaggregat i friska celler. Genom att studera däggdjursceller har vi funnit att en hämning av chaperoner leder till aggregering av α-synuclein på aminosyranivån.

Att störa α-synuclein-chaperon-interaktion kan vara det länge eftersökta första steg som initierar utvecklingen av α-synuclein-relaterade sjukdomar, enligt Björn Burmann och hans forskarkollegor.

Forskningsstudien leddes av Dr. Björn Burmann och professor Sebastian Hiller från Biozentrum vid University of Basel samt professor Roland Riek från ETH i Zürich.

Kontakt: Björn Marcus Burmann, biträdande universitetslektor vid institutionen för kemi och molekylärbiologi och Wallenberg Centre for Molecular and Translational Medicine vid Göteborgs universitet. Mobil: (+46)701485528 E-post:bjorn.marcus.burmann@gu.se

Titel: Regulation of α-synuclein by chaperones in mammalian cells

Digital publicering>>