Johan Bylunds forskning fokuserar på att undersöka vilka faktorer som påverkar när tandköttsinflammation (gingivit), som är ett icke-destruktivt tillstånd, övergår i tandlossning, parodontit som kännetecknas av förstörelse av tändernas stödjevävnad. Bägge tillstånden sätts i gång av orala bakterier som lever i tandköttskanten. Dessa bakterier lockar till sig stora mängder inflammatoriska vita blodkroppar, neutrofiler.
Neutrofilerna är centrala i vårt immunförsvar genom att de äter upp och på så vis dödar bakterier men de har även förmågan att på olika sätt reglera mer komplexa immunfunktioner. Vissa sällsynta medfödda defekter i neutrofilfunktion yttrar sig i aggressiva former av parodontit. Vilket visar att normal neutrofilfunktion ger ett viktigt skydd mot sjukdomen.
– Studier av sådana tillstånd kan ge ledtrådar till vilka neutrofilfaktorer som skyddar mot den destruktiva inflammationen. En sådan faktor kan vara neutrofilers serinproteaser, säger Johan Bylund.
Serinproteaserna är proteolytiska enzymer som ansetts förvärra vävnadsskada genom förmågan att bryta sönder kroppsegna protein. Detta motsägs av de sällsynta individer som helt saknar serinproteaser – dessa drabbas nämligen av en extremt aggressiv tandlossningssjukdom och blir ofta tandlösa redan som tonåringar.
– Alltså verkar just serinproteaser istället vara ett verktyg som neutrofiler använder för att dämpa destruktiv inflammation och en av projektets hypoteser är att de gör detta genom att bryta ner signalmolekyler som annars skulle driva på vävnadsskadande inflammation, säger Johan Bylund.
Den individuella variationen i serinproteasaktivitet är stor i befolkningen och ytterligare en hypotes är att serinproteasaktiviteten hos en person skulle kunna vara en bidragande förklaring till ifall tandköttsinflammation förblir icke-destruktiv eller övergår i destruktiv parodontit. Projektet kan alltså leda till en ökad förståelse för patologin vid parodontit och leda till nya insikter om hur inflammationsprocessen i allmänhet regleras.
Projektbidragets titel: Kan neutrofilers serinproteaser motverka destruktiv inflammation vid tandlossningssjukdomar?
