Hoppa till huvudinnehåll
Länkstig

Mikael Molin

Benämning saknas

Institutionen för kemi och
molekylärbiologi
Telefon
Besöksadress
Medicinaregatan 9 c
41390 Göteborg
Postadress
Box 462
40530 Göteborg

Om Mikael Molin

Mikael Molin forskar på molekylära mekanismer bakom åldrande och hur de är kopplade till kroppens signalsystem för att känna av mängden näringsämnen. Han försöker förstå hur en typ av antioxidant-proteiner, så kallade peroxiredoxiner, bromsar åldrandet.

Därför studerar han bland annat de unika funktioner de har i att skydda både vår arvsmassa och våra proteiner mot skador.

Lev längre med färre kalorier Pressmeddelande från Naturvetenskapliga fakulteten vid Göteborgs universitet, 2011-10-25

Genom att äta färre kalorier kan man bromsa åldrandet och senarelägga uppkomsten av åldersrelaterade sjukdomar som cancer och åldersdiabetes. Ju tidigare man minskar kaloriintaget desto större effekt får det. Nu har forskare vid Göteborgs universitet identifierat ett av de enzym som är nyckeln till åldrandeprocessen. Vi kan visa att en kalorirestriktion bromsar åldrandet genom att förhindra att ett enzym, peroxiredoxin, sätts ur funktion. Enzymet är också extremt viktig för att motverka skador i vår arvsmassa, säger Mikael Molin på institutionen för cell- och molekylärbiologi. Genom att gradvis minska intaget av socker och proteiner, utan att minska på vitaminer och mineraler, har forskare tidigare visat att apor kan leva flera år längre än förväntat. Metoden har också prövats på allt från fiskar och råttor till svampar, flugor och jäst med bra resultat. Kalorirestriktion har också samma goda effekter på vår hälsa och senarelägger uppkomsten av åldersrelaterade sjukdomar. Trots det har forskarvärlden haft svårt att förstå exakt hur kalorirestriktion ger upphov till dessa positiva effekter. Med jästceller som modell har forskargruppen vid Göteborgs universitet lyckats identifiera ett av de enzym som krävs. De kan visa att aktivt peroxiredoxin 1, Prx1, ett enzym som bryter ned skadlig väteperoxid i cellerna, behövs för att kalorirestriktion ska fungera effektivt.

Resultaten som publicerats i den vetenskapliga tidskriften Molecular Cell visar att Prx1 skadas under åldrande och tappar sin aktivitet. Kalorirestriktion motverkar detta genom att öka produktionen av ett annat enzym, Srx1, som reparerar Prx1. Intressant nog visar studien också att åldrandet kan bromsas utan kalorirestriktion genom att enbart öka mängden Srx1 i cellen. Därmed framstår reparation av peroxiredoxinet Prx1 som en nyckelprocess i åldrandet. En nedsatt funktion av Prx1 ger upphov till olika typer av genetiska defekter och cancer. Omvänt kan man nu spekulera i om en ökad reparation av Prx1 under åldrandet kan motverka, eller åtminstone senarelägga, uppkomsten av cancer. Peroxiredoxiner har också visat sig kunna förhindra att proteiner skadas och klumpar ihop sig, en process som kopplats till flera åldersrelaterade sjukdomar som påverkar nervsystemet, som till exempel Alzheimers och Parkinson. I linje med det funderar forskarna också på om stimulering av Prx1 kan minska och senarelägga sådana sjukdomsförlopp.

Artikeln Life Span Extension and H2O2 Resistance Elicited by Caloric Restriction Require the Peroxiredoxin Tsa1 in Saccharomyces cerevisiae återfinns i tidskriften Molecular Cell.

Länk till artikeln: http://www.cell.com/molecular-cell/abstract/S1097-2765%2811%2900626-5?switch=standard

Expertkommentarer i samma nummer Translating a Low-Sugar Diet into a Longer Life by Maintaining Thioredoxin Peroxidase Activity of a Peroxiredoxin

Länk till artikeln: http://www.cell.com/molecular-cell/fulltext/S1097-2765(11)00634-4