Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktion
Sidan uppdaterades: 2012-09-11 15:12

Tipsa en vän
Utskriftsversion

Complement: a novel facto… - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

Complement: a novel factor in basal and ischemia-induced neurogenesis.

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare Yalda Rahpeymai
Max Albert Hietala
Ulrika Wilhelmsson
Andrew Fotheringham
Ioan Davies
Ann-Katrin Nilsson
Jörg Zwirner
Rick A Wetsel
Craig Gerard
Milos Pekny
Marcela Pekna
Publicerad i The EMBO journal
Volym 25
Nummer/häfte 6
Sidor 1364-74
ISSN 0261-4189
Publiceringsår 2006
Publicerad vid Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för klinisk neurovetenskap och rehabilitering
Institutionen för biomedicin, avdelningen för medicinsk kemi och cellbiologi
Sidor 1364-74
Språk en
Länkar dx.doi.org/10.1038/sj.emboj.7601004
Ämnesord Animals, Central Nervous System, cytology, metabolism, Complement Activation, Complement C3a, genetics, physiology, Complement C5a, genetics, physiology, Female, Ischemia, pathology, Male, Mice, Mice, Inbred C57BL, Mice, Knockout, Neurons, cytology, metabolism, Receptor, Anaphylatoxin C5a, genetics, metabolism, Receptors, Complement, antagonists & inhibitors, genetics, metabolism, Stem Cells, cytology, metabolism
Ämneskategorier Medicin och Hälsovetenskap

Sammanfattning

Through its involvement in inflammation, opsonization, and cytolysis, the complement protects against infectious agents. Although most of the complement proteins are synthesized in the central nervous system (CNS), the role of the complement system in the normal or ischemic CNS remains unclear. Here we demonstrate for the first time that neural progenitor cells and immature neurons express receptors for complement fragments C3a and C5a (C3a receptor (C3aR) and C5a receptor). Mice that are deficient in complement factor C3 (C3(-/-)) lack C3a and are unable to generate C5a through proteolytic cleavage of C5 by C5-convertase. Intriguingly, basal neurogenesis is decreased both in C3(-/-) mice and in mice lacking C3aR or mice treated with a C3aR antagonist. The C3(-/-) mice had impaired ischemia-induced neurogenesis both in the subventricular zone, the main source of neural progenitor cells in adult brain, and in the ischemic region, despite normal proliferative response and larger infarct volumes. Thus, in the adult mammalian CNS, complement activation products promote both basal and ischemia-induced neurogenesis.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?