Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktion
Sidan uppdaterades: 2012-09-11 15:12

Tipsa en vän
Utskriftsversion

The BRCA2-MEILB2-BRME1 co… - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

The BRCA2-MEILB2-BRME1 complex governs meiotic recombination and impairs the mitotic BRCA2-RAD51 function in cancer cells.

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare Jingjing Zhang
Manickam Gurusaran
Yasuhiro Fujiwara
Kexin Zhang
Meriem Echbarthi
Egor Vorontsov
Rui Guo
Devon F Pendlebury
Intekhab Alam
Gabriel Livera
Martini Emmanuelle
P Jeremy Wang
Jayakrishnan Nandakumar
Owen R Davies
Hiroki Shibuya
Publicerad i Nature communications
Volym 11
Nummer/häfte 1
ISSN 2041-1723
Publiceringsår 2020
Publicerad vid Core Facilities, Proteomics
Institutionen för kemi och molekylärbiologi
Språk en
Länkar dx.doi.org/10.1038/s41467-020-15954...
www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...
Ämneskategorier Biokemi och molekylärbiologi, Cellbiologi, Biologiska vetenskaper

Sammanfattning

Breast cancer susceptibility gene II (BRCA2) is central in homologous recombination (HR). In meiosis, BRCA2 binds to MEILB2 to localize to DNA double-strand breaks (DSBs). Here, we identify BRCA2 and MEILB2-associating protein 1 (BRME1), which functions as a stabilizer of MEILB2 by binding to an α-helical N-terminus of MEILB2 and preventing MEILB2 self-association. BRCA2 binds to the C-terminus of MEILB2, resulting in the formation of the BRCA2-MEILB2-BRME1 ternary complex. In Brme1 knockout (Brme1-/-) mice, the BRCA2-MEILB2 complex is destabilized, leading to defects in DSB repair, homolog synapsis, and crossover formation. Persistent DSBs in Brme1-/- reactivate the somatic-like DNA-damage response, which repairs DSBs but cannot complement the crossover formation defects. Further, MEILB2-BRME1 is activated in many human cancers, and somatically expressed MEILB2-BRME1 impairs mitotic HR. Thus, the meiotic BRCA2 complex is central in meiotic HR, and its misregulation is implicated in cancer development.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?