Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktion
Sidan uppdaterades: 2012-09-11 15:12

Tipsa en vän
Utskriftsversion

BACH1 Stabilization by An… - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

BACH1 Stabilization by Antioxidants Stimulates Lung Cancer Metastasis

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare Clotilde Wiel
Kristell Le Gal
M. X. Ibrahim
C. A. Jahangir
M. Kashif
H. D. Yao
Dorian V. Ziegler
X. F. Xu
Tanushree Ghosh
Tanmoy Mondal
Chandrasekhar Kanduri
Per Lindahl
Volkan I. Sayin
Martin O. Bergo
Publicerad i Cell
Volym 178
Nummer/häfte 2
Sidor 330-+
ISSN 0092-8674
Publiceringsår 2019
Publicerad vid Wallenberglaboratoriet
Sahlgrenska Cancer Center
Institutionen för biomedicin, avdelningen för medicinsk kemi och cellbiologi
Institutionen för medicin, avdelningen för molekylär och klinisk medicin
Sidor 330-+
Språk en
Länkar dx.doi.org/10.1016/j.cell.2019.06.0...
Ämnesord gene-expression, mouse models, heme, ros, mechanisms, glycolysis, pathway, progression, activation, induction, Biochemistry & Molecular Biology, Cell Biology
Ämneskategorier Cancer och onkologi

Sammanfattning

For tumors to progress efficiently, cancer cells must overcome barriers of oxidative stress. Although dietary antioxidant supplementation or activation of endogenous antioxidants by NRF2 reduces oxidative stress and promotes early lung tumor progression, little is known about its effect on lung cancer metastasis. Here, we show that long-term supplementation with the antioxidants N-acetylcysteine and vitamin E promotes KRAS-driven lung cancer metastasis. The antioxidants stimulate metastasis by reducing levels of free heme and stabilizing the transcription factor BACH1. BACH1 activates transcription of Hexokinase 2 and Gapdh and increases glucose uptake, glycolysis rates, and lactate secretion, thereby stimulating glycolysis-dependent metastasis of mouse and human lung cancer cells. Targeting BACH1 normalized glycolysis and prevented antioxidant-induced metastasis, while increasing endogenous BACH1 expression stimulated glycolysis and promoted metastasis, also in the absence of antioxidants. We conclude that BACH1 stimulates glycolysis-dependent lung cancer metastasis and that BACH1 is activated under conditions of reduced oxidative stress.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?