Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktion
Sidan uppdaterades: 2012-09-11 15:12

Tipsa en vän
Utskriftsversion

Insulin inhibits glucagon… - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

Insulin inhibits glucagon release by SGLT2-induced stimulation of somatostatin secretion

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare E. Vergari
J. G. Knudsen
R. Ramracheya
Albert Salehi
Q. Zhang
J. Adam
Ingrid Wernstedt Asterholm
Anna Benrick
L. J. B. Briant
M. V. Chibalina
F. M. Gribble
A. Hamilton
B. Hastoy
F. Reimann
N. J. G. Rorsman
II Spiliotis,
A. Tarasov
Yanling Wu
Frances M. Ashcroft
Patrik Rorsman
Publicerad i Nature Communications
Volym 10
ISSN 2041-1723
Publiceringsår 2019
Publicerad vid Institutionen för neurovetenskap och fysiologi
Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för fysiologi
Språk en
Länkar dx.doi.org/10.1038/s41467-018-08193...
Ämnesord pancreatic beta-cells, antagonism improves glucagon, gated ion channels, delta-cells, counterregulatory responses, cellular perfusion, alpha, receptor, dapagliflozin, hypoglycemia, Science & Technology - Other Topics, agner ji, 1988, diabetes, v37, p1715
Ämneskategorier Endokrinologi och diabetes

Sammanfattning

Hypoglycaemia (low plasma glucose) is a serious and potentially fatal complication of insulin-treated diabetes. In healthy individuals, hypoglycaemia triggers glucagon secretion, which restores normal plasma glucose levels by stimulation of hepatic glucose production. This counterregulatory mechanism is impaired in diabetes. Here we show in mice that therapeutic concentrations of insulin inhibit glucagon secretion by an indirect (paracrine) mechanism mediated by stimulation of intra-islet somatostatin release. Insulin's capacity to inhibit glucagon secretion is lost following genetic ablation of insulin receptors in the somatostatin-secreting delta-cells, when insulin-induced somatostatin secretion is suppressed by dapagliflozin (an inhibitor of sodium-glucose co-tranporter-2; SGLT2) or when the action of secreted somatostatin is prevented by somatostatin receptor (SSTR) antagonists. Administration of these compounds in vivo antagonises insulin's hypoglycaemic effect. We extend these data to isolated human islets. We propose that SSTR or SGLT2 antagonists should be considered as adjuncts to insulin in diabetes therapy.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?