Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktion
Sidan uppdaterades: 2012-09-11 15:12

Tipsa en vän
Utskriftsversion

Microbially Produced Imid… - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

Microbially Produced Imidazole Propionate Impairs Insulin Signaling through mTORC1

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare Ara Koh
Antonio Molinaro
Marcus Ståhlman
Muhammad Tanweer Khan
Caroline Schmidt
Louise Mannerås Holm
Hao Wu
Alba Carreras
Louise Olofsson
Per-Olof Bergh
V. Gerdes
A. Hartstra
M. de Brauw
Rosie Perkins
Max Nieuwdorp
Göran Bergström
Fredrik Bäckhed
Publicerad i Cell
Volym 175
Nummer/häfte 4
Sidor 947-+
ISSN 0092-8674
Publiceringsår 2018
Publicerad vid Wallenberglaboratoriet
Sidor 947-+
Språk en
Länkar dx.doi.org/10.1016/j.cell.2018.09.0...
Ämnesord gut microbiota, receptor substrate-1, serum metabolome, amino-acids, protein, pathway, obesity, activation, autophosphorylation, disease, Biochemistry & Molecular Biology, Cell Biology, iences, v66, p1218, hroder i, 1991, journal of biological chemistry, v266, p13572
Ämneskategorier Cellbiologi, Molekylärbiologi

Sammanfattning

Interactions between the gut microbiota, diet, and the host potentially contribute to the development of metabolic diseases. Here, we identify imidazole propionate as a microbially produced histidine-derived metabolite that is present at higher concentrations in subjects with versus without type 2 diabetes. We show that imidazole propionate is produced from histidine in a gut simulator at higher concentrations when using fecal microbiota from subjects with versus without type 2 diabetes and that it impairs glucose tolerance when administered to mice. We further show that imidazole propionate impairs insulin signaling at the level of insulin receptor substrate through the activation of p38 gamma MAPK, which promotes p62 phosphorylation and, subsequently, activation of mechanistic target of rapamycin complex 1 (mTORC1). We also demonstrate increased activation of p62 and mTORC1 in liver from subjects with type 2 diabetes. Our findings indicate that the microbial metabolite imidazole propionate may contribute to the pathogenesis of type 2 diabetes.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?