Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktion
Sidan uppdaterades: 2012-09-11 15:12

Tipsa en vän
Utskriftsversion

GM1 ganglioside-independe… - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

GM1 ganglioside-independent intoxication by Cholera toxin

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare Jakob Cervin
Amberlyn M Wands
Anna Casselbrant
Han Wu
Soumya Krishnamurthy
Aleksander Cvjetkovic
Johanna Estelius
Benjamin Dedic
Anirudh Sethi
Kerri-Lee Wallom
Rebecca E Riise
Malin Bäckström
Ville Wallenius
Frances M Platt
Michael Lebens
Susann Teneberg
Lars Fändriks
Jennifer J Kohler
Ulf Yrlid
Publicerad i PLoS Pathogens
Volym 14
Nummer/häfte 2
ISSN 1553-7366
Publiceringsår 2018
Publicerad vid Sahlgrenska Cancer Center
Institutionen för biomedicin, avdelningen för mikrobiologi och immunologi
Core Facilities, Mammalian Protein Expression
Institutionen för biomedicin, avdelningen för medicinsk kemi och cellbiologi
Institutionen för kliniska vetenskaper
Språk en
Länkar dx.doi.org/10.1371/journal.ppat.100...
www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...
Ämneskategorier Immunbiologi, Mikrobiologi

Sammanfattning

Cholera toxin (CT) enters and intoxicates host cells after binding cell surface receptors via its B subunit (CTB). We have recently shown that in addition to the previously described binding partner ganglioside GM1, CTB binds to fucosylated proteins. Using flow cytometric analysis of primary human jejunal epithelial cells and granulocytes, we now show that CTB binding correlates with expression of the fucosylated Lewis X (LeX) glycan. This binding is competitively blocked by fucosylated oligosaccharides and fucose-binding lectins. CTB binds the LeX glycan in vitro when this moiety is linked to proteins but not to ceramides, and this binding can be blocked by mAb to LeX. Inhibition of glycosphingolipid synthesis or sialylation in GM1-deficient C6 rat glioma cells results in sensitization to CT-mediated intoxication. Finally, CT gavage produces an intact diarrheal response in knockout mice lacking GM1 even after additional reduction of glycosphingolipids. Hence our results show that CT can induce toxicity in the absence of GM1 and support a role for host glycoproteins in CT intoxication. These findings open up new avenues for therapies to block CT action and for design of detoxified enterotoxin-based adjuvants.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?