Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktion
Sidan uppdaterades: 2012-09-11 15:12

Tipsa en vän
Utskriftsversion

Photoreceptor glucose met… - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

Photoreceptor glucose metabolism determines normal retinal vascular growth

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare Zhongjie Fu
Chatarina Löfqvist
Raffael Liegl
Zhongxiao Wang
Ye Sun
Yan Gong
Chi Hsiu Liu
Steven S. Meng
Samuel B. Burnim
Ivana Arellano
My T. Chouinard
Rubi Duran
Alexander Poblete
Steve S. Cho
James D. Akula
Michael Kinter
David Ley
Ingrid Hansen Pupp
Saswata Talukdar
Ann Hellström
Lois Eh Smith
Publicerad i EMBO Molecular Medicine
Volym 10
Nummer/häfte 1
Sidor 76-90
ISSN 1757-4676
Publiceringsår 2017
Publicerad vid Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för klinisk neurovetenskap
Sidor 76-90
Språk en
Länkar https://doi.org/10.15252/emmm.20170...
Ämnesord Adiponectin, Hyperglycemia, Metabolism, Photoreceptor, Retinopathy of prematurity
Ämneskategorier Oftalmologi

Sammanfattning

© 2017 EMBO. The neural cells and factors determining normal vascular growth are not well defined even though vision-threatening neovessel growth, a major cause of blindness in retinopathy of prematurity (ROP) (and diabetic retinopathy), is driven by delayed normal vascular growth. We here examined whether hyperglycemia and low adiponectin (APN) levels delayed normal retinal vascularization, driven primarily by dysregulated photoreceptor metabolism. In premature infants, low APN levels correlated with hyperglycemia and delayed retinal vascular formation. Experimentally in a neonatal mouse model of postnatal hyperglycemia modeling early ROP, hyperglycemia caused photoreceptor dysfunction and delayed neurovascular maturation associated with changes in the APN pathway; recombinant mouse APN or APN receptor agonist AdipoRon treatment normalized vascular growth. APN deficiency decreased retinal mitochondrial metabolic enzyme levels particularly in photoreceptors, suppressed retinal vascular development, and decreased photoreceptor platelet-derived growth factor (Pdgfb). APN pathway activation reversed these effects. Blockade of mitochondrial respiration abolished AdipoRon-induced Pdgfb increase in photoreceptors. Photoreceptor knockdown of Pdgfb delayed retinal vascular formation. Stimulation of the APN pathway might prevent hyperglycemia-associated retinal abnormalities and suppress phase I ROP in premature infants.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?