Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktion
Sidan uppdaterades: 2012-09-11 15:12

Tipsa en vän
Utskriftsversion

Sox5 regulates beta-cell … - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

Sox5 regulates beta-cell phenotype and is reduced in type 2 diabetes

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare A. S. Axelsson
T. Mahdi
H. A. Nenonen
T. Singh
S. Hänzelmann
A. Wendt
A. Bagge
T. M. Reinbothe
J. Millstein
X. Yang
B. Zhang
E. G. Gusmao
L. Shu
M. Szabat
Y. Tang
J. Wang
S. Salö
L. Eliasson
I. Artner
M. Fex
J. D. Johnson
C. B. Wollheim
J. M. J. Derry
B. Mecham
P. Spégel
H. Mulder
I. G. Costa
E. Zhang
Anders H. Rosengren
Publicerad i Nature Communications
Volym 8
ISSN 2041-1723
Publiceringsår 2017
Publicerad vid Institutionen för neurovetenskap och fysiologi
Språk en
Länkar doi.org/10.1038/ncomms15652
Ämnesord Animalia
Ämneskategorier Endokrinologi och diabetes

Sammanfattning

Type 2 diabetes (T2D) is characterized by insulin resistance and impaired insulin secretion, but the mechanisms underlying insulin secretion failure are not completely understood. Here, we show that a set of co-expressed genes, which is enriched for genes with islet-selective open chromatin, is associated with T2D. These genes are perturbed in T2D and have a similar expression pattern to that of dedifferentiated islets. We identify Sox5 as a regulator of the module. Sox5 knockdown induces gene expression changes similar to those observed in T2D and diabetic animals and has profound effects on insulin secretion, including reduced depolarization-evoked Ca 2+-influx and β-cell exocytosis. SOX5 overexpression reverses the expression perturbations observed in a mouse model of T2D, increases the expression of key β-cell genes and improves glucose-stimulated insulin secretion in human islets from donors with T2D. We suggest that human islets in T2D display changes reminiscent of dedifferentiation and highlight SOX5 as a regulator of β-cell phenotype and function.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?