Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktion
Sidan uppdaterades: 2012-09-11 15:12

Tipsa en vän
Utskriftsversion

Podocytes regulate the gl… - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

Podocytes regulate the glomerular basement membrane protein nephronectin by means of miR-378a-3p in glomerular diseases

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare J. Muller-Deile
J. Dannenberg
P. Schroder
M. H. Lin
J. H. Miner
R. J. Chen
J. H. Brasen
T. Thum
Jenny Nyström
L. B. Staggs
H. Haller
J. Fiedler
J. M. Lorenzen
M. Schiffer
Publicerad i Kidney International
Volym 92
Nummer/häfte 4
Sidor 836-849
ISSN 0085-2538
Publiceringsår 2017
Publicerad vid Institutionen för neurovetenskap och fysiologi
Sidor 836-849
Språk en
Länkar doi.org/10.1016/j.kint.2017.03.005
Ämnesord glomerular basement membrane, membranous glomerulone-phropathy, microRNA, nephronectin, podocytes, focal segmental glomerulosclerosis, extracellular-matrix, kidney, development, down-regulation, messenger-rna, expression, micrornas, nephropathy, zebrafish, gene, Urology & Nephrology
Ämneskategorier Klinisk medicin

Sammanfattning

The pathophysiology of many proteinuric kidney diseases is poorly understood, and microRNAs (miRs) regulation of these diseases has been largely unexplored. Here, we tested whether miR-378a-3p is a novel regulator of glomerular diseases. MiR-378a-3p has two predicted targets relevant to glomerular function, the glomerular basement membrane matrix component, nephronectin (NPNT), and vascular endothelial growth factor VEGF-A. In zebrafish (Danio rerio), miR-378a-3p mimic injection or npnt knockdown by a morpholino oligomer caused an identical phenotype consisting of edema, proteinuria, podocyte effacement, and widening of the glomerular basement membrane in the lamina rara interna. Zebrafish vegf-A protein could not rescue this phenotype. However, mouse Npnt constructs containing a mutated 3'UTR region prevented the phenotype caused by miR-378a-3p mimic injection. Overexpression of miR-378a-3p in mice confirmed glomerular dysfunction in a mammalian model. Biopsies from patients with focal segmental glomerulosclerosis and membranous nephropathy had increased miR-378a-3p expression and reduced glomerular levels of NPNT. Thus, miR-378a-3p-mediated suppression of the glomerular matrix protein NPNT is a novel mechanism for proteinuria development in active glomerular diseases.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?