Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktion
Sidan uppdaterades: 2012-09-11 15:12

Tipsa en vän
Utskriftsversion

Partial dysfunction of ST… - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

Partial dysfunction of STAT1 profoundly reduces host resistance to flaviviral infection

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare Maximilian Larena
M. Lobigs
Publicerad i Virology
Volym 506
Sidor 1-6
ISSN 0042-6822
Publiceringsår 2017
Publicerad vid Institutionen för biomedicin, avdelningen för mikrobiologi och immunologi
Sidor 1-6
Språk en
Länkar doi.org/10.1016/j.virol.2017.03.001
Ämnesord Genetic mapping, Spontaneous mutation, Flavivirus, Japanese encephalitis virus, West nile virus, STAT1, Interferon, nile virus-infection, japanese encephalitis, responses, mice, deficiency, recovery, antibody, gene, form, Virology
Ämneskategorier Klinisk medicin

Sammanfattning

The genetic basis for a dramatically increased virus susceptibility phenotype of MHC-II knockout mice acquired during routine maintenance of the mouse strain was determined. Segregation of the susceptibility allele from the defective MHC-II locus combined with sequence capture and sequencing showed that a Y37L substitution in STAT1 accounted for high flavivirus susceptibility of a newly derived mouse strain, designated Tuara. Interestingly, the mutation in STAT1 gene gave only partial inactivation of the type I interferon antiviral pathway. Accordingly, merely a relatively small impairment of interferon alpha/beta signalling is sufficient to overcome the ability of the host to control the infection.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?