Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktion
Sidan uppdaterades: 2012-09-11 15:12

Tipsa en vän
Utskriftsversion

Galectin-3 is a target fo… - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

Galectin-3 is a target for proteases involved in the virulence of Staphylococcus aureus.

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare Jonas Elmwall
Jakub Kwiecinski
Manli Na
Abukar Ali
Veronica Osla
Lindsey Shaw
Wanzhong Wang
Karin Sävman
Elisabet Josefsson
Johan Bylund
Tao Jin
Amanda Welin
Anna Karlsson
Publicerad i Infection and immunity
Volym 85
Nummer/häfte 7
ISSN 1098-5522
Publiceringsår 2017
Publicerad vid Institutionen för odontologi
Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning
Institutionen för kliniska vetenskaper, Avdelningen för pediatrik
Institutionen för odontologi, sektion 3
Språk en
Länkar dx.doi.org/10.1128/IAI.00177-17
www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...
Ämneskategorier Immunologi inom det medicinska området, Mikrobiologi inom det medicinska området

Sammanfattning

Staphylococcus aureus is a major cause of skin and soft-tissue infection. The bacterium expresses four major proteases emerging as virulence factors; aureolysin (Aur), V8 protease (SspA), staphopain A (ScpA), and staphopain B (SspB). We hypothesized that human galectin-3, a β-galactoside-binding lectin involved in immune regulation and antimicrobial defense, is a target for these proteases, and that proteolysis of galectin-3 is a novel immune evasion mechanism. Indeed, supernatants from laboratory strains and clinical isolates of S. aureus caused galectin-3 degradation. Similar proteolytic capacity was found in Staphylococcus epidermidis isolates, but not Staphylococcus saprophyticus Galectin-3-induced activation of the neutrophil NADPH-oxidase was abrogated by bacteria-derived proteolysis of galectin-3, and SspB was identified as the major protease responsible. The impact of galectin-3 and protease expression on S. aureus virulence was studied in a murine skin infection model. In galectin-3(+/+) mice, SspB-expressing S. aureus caused larger lesions and higher bacterial load than protease-lacking bacteria. No such difference was detected in galectin-3(-/-) mice, which also showed smaller lesion size as compared to the galectin-3(+/+) animals. In conclusion, the staphylococcal protease SspB inactivates galectin-3, abrogating its stimulation of oxygen radical production in human neutrophils and increasing tissue damage during skin infection.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?