Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktion
Sidan uppdaterades: 2012-09-11 15:12

Tipsa en vän
Utskriftsversion

Increased Intimal Hyperpl… - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

Increased Intimal Hyperplasia After Vascular Injury in Male Androgen Receptor-Deficient Mice

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare Anna S K Wilhelmson
Johan Bourghardt Fagman
Inger Johansson
Zhiyuan V. Zou
Axel G Andersson
Elin Svedlund Eriksson
Maria E Johansson
Per Lindahl
Per Fogelstrand
Åsa Tivesten
Publicerad i Endocrinology
Volym 157
Nummer/häfte 10
Sidor 3915-3923
ISSN 1945-7170
Publiceringsår 2016
Publicerad vid Wallenberglaboratoriet
Institutionen för kliniska vetenskaper, Avdelningen för kirurgi
Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för fysiologi
Sahlgrenska Cancer Center
Institutionen för medicin
Institutionen för medicin, avdelningen för invärtesmedicin och klinisk nutrition
Institutionen för medicin, avdelningen för molekylär och klinisk medicin
Sidor 3915-3923
Språk en
Länkar dx.doi.org/10.1210/en.2016-1100
https://gup.ub.gu.se/file/206715
Ämneskategorier Medicinska grundvetenskaper

Sammanfattning

Intimal hyperplasia is a vascular pathological process involved in the pathogenesis of atherosclerosis. Data suggest that T, the most important sex steroid hormone in males, protects men from atherosclerotic cardiovascular disease. T mainly acts via the androgen receptor (AR), and in this study we evaluated formation of intimal hyperplasia in male AR knockout (ARKO) mice using a vascular injury model. Two weeks after ligation of the carotid artery, male ARKO mice showed increased intimal area and intimal thickness compared with controls. After endothelial denudation by an in vivo scraping injury, there was no difference in the reendothelialization in ARKO compared with control mice. Ex vivo, we observed increased outgrowth of vascular smooth muscle cells from ARKO compared with control aortic tissue explants; the number of outgrown cells was almost doubled in ARKO. In vitro, stimulation of human aortic vascular smooth muscle cells with a physiological T concentration inhibited both migration and proliferation of the cells. Analyzing the expression of central regulators of cell proliferation and migration, we found that mRNA and protein levels of p27 were lower in uninjured arteries from ARKO mice and that T replacement to castrated male mice increased p27 mRNA in an AR-dependent manner. In conclusion, AR deficiency in male mice increases intimal hyperplasia in response to vascular injury, potentially related to the effects of androgens/AR to inhibit proliferation and migration of smooth muscle cells.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?