Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktion
Sidan uppdaterades: 2012-09-11 15:12

Tipsa en vän
Utskriftsversion

Caenorhabditis elegans PA… - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

Caenorhabditis elegans PAQR-2 and IGLR-2 protect against glucose toxicity by modulating membrane lipid composition

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare Emma Svensk
Ranjan Devkota
Marcus Ståhlman
Parmida Ranji
Manish Rauthan
Fredrik Magnusson
Sofia Hammarsten
Maja Johansson
Jan Borén
Marc Pilon
Publicerad i PLoS Genetics
Volym 12
Nummer/häfte 4
Sidor e1005982
ISSN 1553-7390
Publiceringsår 2016
Publicerad vid Wallenberglaboratoriet
Institutionen för kemi och molekylärbiologi
Institutionen för medicin, avdelningen för molekylär och klinisk medicin
Sidor e1005982
Språk en
Länkar dx.doi.org/10.1371/journal.pgen.100...
Ämnesord glucose, diabetes, Caenorhabditis elegans, adiponectin, LRIG1, insulin, membrane
Ämneskategorier Cellbiologi, Genetik, Cellbiologi

Sammanfattning

In spite of the worldwide impact of diabetes on human health, the mechanisms behind glucose toxicity remain elusive. Here we show that C. elegans mutants lacking paqr-2, the worm homolog of the adiponectin receptors AdipoR1/2, or its newly identified functional partner iglr-2, are glucose intolerant and die in the presence of as little as 20 mM glucose. Using FRAP (Fluorescence Recovery After Photobleaching) on living worms, we found that cultivation in the presence of glucose causes a decrease in membrane fluidity in paqr-2 and iglr-2 mutants and that genetic suppressors of this sensitivity act to restore membrane fluidity by promoting fatty acid desaturation. The essential roles of paqr-2 and iglr-2 in the presence of glucose are completely independent from daf-2 and daf-16, the C. elegans homologs of the insulin receptor and its downstream target FoxO, respectively. Using bimolecular fluorescence complementation, we also show that PAQR-2 and IGLR-2 interact on plasma membranes and thus may act together as a fluidity sensor that controls membrane lipid composition.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?