Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktion
Sidan uppdaterades: 2012-09-11 15:12

Tipsa en vän
Utskriftsversion

Intestinal epithelial MyD… - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

Intestinal epithelial MyD88 is a sensor switching host metabolism towards obesity according to nutritional status

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare A. Everard
L. Geurts
Robert Caesar
M. Van Hul
S. Matamoros
T. Duparc
R. G. P. Denis
P. Cochez
F. Pierard
J. Castel
L. B. Bindels
H. Plovier
S. Robine
G. G. Muccioli
J. C. Renauld
L. Dumoutier
N. M. Delzenne
S. Luquet
Fredrik Bäckhed
P. D. Cani
Publicerad i Nature Communications
Volym 5
Nummer/häfte 5648
ISSN 2041-1723
Publiceringsår 2014
Publicerad vid Wallenberglaboratoriet
Institutionen för medicin, avdelningen för molekylär och klinisk medicin
Språk en
Länkar dx.doi.org/10.1038/ncomms6648
Ämnesord DIET-INDUCED OBESITY, ALTERED GUT MICROBIOTA, T-CELL DEVELOPMENT, GENE-EXPRESSION, INNATE IMMUNITY, ADIPOSE-TISSUE, PANETH CELLS, PROTEIN, 4, IN-VIVO, MICE, Multidisciplinary Sciences, ATES OF AMERICA, V110, P9066
Ämneskategorier Endokrinologi och diabetes

Sammanfattning

Obesity is associated with a cluster of metabolic disorders, low-grade inflammation and altered gut microbiota. Whether host metabolism is controlled by intestinal innate immune system and the gut microbiota is unknown. Here we report that inducible intestinal epithelial cell-specific deletion of MyD88 partially protects against diet-induced obesity, diabetes and inflammation. This is associated with increased energy expenditure, an improved glucose homeostasis, reduced hepatic steatosis, fat mass and inflammation. Protection is transferred following gut microbiota transplantation to germ-free recipients. We also demonstrate that intestinal epithelial MyD88 deletion increases anti-inflammatory endocannabinoids, restores antimicrobial peptides production and increases intestinal regulatory T cells during diet-induced obesity. Targeting MyD88 after the onset of obesity reduces fat mass and inflammation. Our work thus identifies intestinal epithelial MyD88 as a sensor changing host metabolism according to the nutritional status and we show that targeting intestinal epithelial MyD88 constitutes a putative therapeutic target for obesity and related disorders.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?