Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktion
Sidan uppdaterades: 2012-09-11 15:12

Tipsa en vän
Utskriftsversion

Antibiotic-killed Staphyl… - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

Antibiotic-killed Staphylococcus aureus induces destructive arthritis in mice.

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare Abukar Ali
Xuefeng Zhu
Jakub Kwiecinski
Inger Gjertsson
Catharina Lindholm
Yoichiro Iwakura
Xiaoyang Wang
Nils Y Lycke
Elisabet Josefsson
Rille Pullerits
Tao Jin
Publicerad i Arthritis & rheumatology (Hoboken, N.J.)
Volym 67
Nummer/häfte 1
Sidor 107-116
ISSN 2326-5205
Publiceringsår 2015
Publicerad vid Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för klinisk neurovetenskap och rehabilitering
Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning
Institutionen för biomedicin, avdelningen för mikrobiologi och immunologi
Institutionen för biomedicin, avdelningen för medicinsk kemi och cellbiologi
Sidor 107-116
Språk en
Länkar dx.doi.org/10.1002/art.38902
https://gup.ub.gu.se/file/148124
Ämnesord RAGE; Staphylococcus aureus; TLR2; TNF-α; antibiotics; arthritis
Ämneskategorier Infektionsmedicin, Reumatologi och inflammation

Sammanfattning

Objective: Permanent reduction in joint function is a severe post-infectious complication in patients with Staphylococcus aureus septic arthritis. This reduction in joint function might be caused by persistent joint inflammation after the adequate eradication of bacteria by antibiotics. Methods: We studied whether antibiotic-killed S. aureus induced joint inflammation in mice and elucidated the molecular and cellular mechanism of this type of arthritis. Results: The intraarticular injection of antibiotic-killed S. aureus induced mild to moderate synovitis and bone erosions that lasted for a minimum of 14 days. The frequency and severity of synovitis were significantly reduced in tumor necrosis factor receptor 1 (TNFR1), receptor for Advanced Glycation End Products (RAGE), and toll like receptor 2 (TLR2) knockout mice compared with wild-type animals. The combined depletion of monocytes and neutrophils resulted in a significantly lower frequency of synovitis. Among bacterial factors, insoluble cell debris played a more important role than bacterial DNA or soluble components in inducing joint inflammation. Importantly, anti-TNF therapy abrogated the joint inflammation induced by antibiotic-killed S. aureus. Conclusion: Antibiotic-killed S. aureus induced and maintained the joint inflammation that is mediated through TLR2, TNFR1, and RAGE receptor. The cross-talk between neutrophils and monocytes is responsible for this type of arthritis. Anti-TNF therapy might be used as a novel therapeutic strategy, in combination with antibiotics, to treat staphylococcal septic arthritis. © 2014 American College of Rheumatology.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?