Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktion
Sidan uppdaterades: 2012-09-11 15:12

Tipsa en vän
Utskriftsversion

No association of LOXL1 g… - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

No association of LOXL1 gene polymorphisms with Alzheimer's disease.

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare Alexandra Abramsson
Sara Landgren
Madeleine Zetterberg
Mona Seibt Palmér
Lennart Minthon
Deborah Gustafson
Ingmar Skoog
Kaj Blennow
Henrik Zetterberg
Publicerad i Neuromolecular medicine
Volym 13
Nummer/häfte 2
Sidor 160-6
ISSN 1559-1174
Publiceringsår 2011
Publicerad vid Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för klinisk neurovetenskap och rehabilitering
Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi
Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för farmakologi
Sidor 160-6
Språk en
Länkar dx.doi.org/10.1007/s12017-011-8144-...
Ämneskategorier Farmakologi och toxikologi, Psykiatri

Sammanfattning

Aggregation of amyloid-beta is one of the major characteristics in brains of patients with Alzheimer's disease (AD). Although several mechanisms behind the formation of such aggregates have been suggested the regulatory factors are still unknown. The present study aimed at investigating the association of lysyl oxidase-like 1 (LOXL1) polymorphisms with AD diagnosis and cerebrospinal fluid biomarkers (CSF) for the disease. Proteins of the lysyl oxidase (LOX) family are involved in cross-linking extracellular matrix proteins to insoluble fibers and have been associated with neurodegenerative diseases including AD. Genetic polymorphisms in LOXL1 (rs1048661, rs3825942, and rs2165241) have been linked to exfoliation syndrome and exfoliation glaucoma, conditions that have shown association with AD. The polymorphisms were genotyped by Taqman allelic discrimination in a study sample including AD patients (n = 318) and controls (n = 575). In a subgroup of the population, the polymorphisms were analyzed in relation to APOE ε4 genotype and to CSF (T-tau, P-tau, and Aβ(1-42)). No evidence for associations of these polymorphisms with risk for AD or any of the studied CSF biomarkers measured was found. These results do not support LOXL1 as being a major risk gene for AD.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?