Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktion
Sidan uppdaterades: 2012-09-11 15:12

Tipsa en vän
Utskriftsversion

Proteomic profiling of ce… - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

Proteomic profiling of cerebrospinal fluid in parkinsonian disorders.

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare Radu Constantinescu
Ulf Andreasson
Susann Li
Vladimir N Podust
Niklas Mattsson
Rolf Anckarsäter
Henrik Anckarsäter
Lars Rosengren
Björn Holmberg
Kaj Blennow
Carsten Wikkelsö
Ulla Rüetschi
Henrik Zetterberg
Publicerad i Parkinsonism & related disorders
Nummer/häfte 16
Sidor 545-49
ISSN 1873-5126
Publiceringsår 2010
Publicerad vid Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för klinisk neurovetenskap och rehabilitering
Institutionen för biomedicin, avdelningen för klinisk kemi och transfusionsmedicin
Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi
Sidor 545-49
Språk en
Länkar dx.doi.org/10.1016/j.parkreldis.201...
Ämneskategorier Psykiatri

Sammanfattning

Parkinson's disease (PD) and atypical parkinsonian disorders (APD), including multiple system atrophy (MSA), progressive supranuclear palsy (PSP), and corticobasal degeneration (CBD), are a group of neurodegenerative diseases sharing many similar signs and symptoms but distinguished by their particular clinical features, treatment response, prognosis and mortality. The differential diagnosis may be challenging, especially in early disease stages. Considering the importance of an accurate diagnosis both for clinical management and for research, new diagnostic tools are needed. In this study, we investigated 56 PD, 42 MSA, 39 PSP, 9 CBD patients, and 24 healthy controls. After screening the cerebrospinal fluid (CSF) proteome using surface-enhanced laser desorption/ionization time-of-flight mass spectrometry (SELDI-TOF MS), we identified 4 proteins (ubiquitin [mass-to-charge ratio (m/z) 8590], beta2-microglobulin [m/z 11730], and 2 secretogranin 1 [chromogranin B] fragments [m/z 7260 and m/z 6250]) that differentiated healthy controls and PD patients from patients with APD. However, they could not differentiate PD patients from controls. As none of these changes were APD subgroup-specific, they most likely reflect the intensity and/or extent of the neurodegenerative process in general.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?