Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktion
Sidan uppdaterades: 2012-09-11 15:12

Tipsa en vän
Utskriftsversion

Association of the RAGE G… - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

Association of the RAGE G82S polymorphism with Alzheimer's disease

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare Jonny Daborg
Malin von Otter
Annica Sjölander
Staffan Nilsson
Lennart Minthon
Deborah Gustafson
Ingmar Skoog
Kaj Blennow
Henrik Zetterberg
Publicerad i Journal of Neural Transmission
Volym 117
Nummer/häfte 7
Sidor 861-867
ISSN 0300-9564
Publiceringsår 2010
Publicerad vid Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för fysiologi
Institutionen för matematiska vetenskaper, matematisk statistik
Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi
Institutionen för vårdvetenskap och hälsa
Sidor 861-867
Språk en
Länkar dx.doi.org/10.1007/s00702-010-0437-...
Ämnesord Alzheimer's disease, RAGE, AGER, Advanced glycosylation end, product-specific receptor, SNP, Haplotype, amyloid-beta-protein, advanced-glycation-endproducts, end-products, rage, synaptic plasticity, cerebrospinal-fluid, secreted oligomers, circulating levels, receptor, contributes, activation
Ämneskategorier Fysiologi

Sammanfattning

The receptor for advanced glycation end-products (RAGE) has been implicated in several pathophysiological processes relevant to Alzheimer's disease (AD), including transport and synaptotoxicity of AD-associated amyloid beta (A beta) peptides. A recent Chinese study (Li et al. in J Neural Transm 117:97-104, 2010) suggested an association between the 82S allele of the functional single nucleotide polymorphism (SNP) G82S (rs2070600) in the RAGE-encoding gene AGER and risk of AD. The present study aimed to investigate associations between AGER, AD diagnosis, cognitive scores and cerebrospinal fluid AD biomarkers in a European cohort of 316 neurochemically verified AD cases and 579 controls. Aside from G82S, three additional tag SNPs were analyzed to cover the common genetic variation in AGER. The 82S allele was associated with increased risk of AD (P (c) = 0.04, OR = 2.0, 95% CI 1.2-3.4). There was no genetic interaction between AGER 82S and APOE epsilon 4 in producing increased risk of AD (P = 0.4), and none of the AGER SNPs showed association with A beta(42), T-tau, P-tau(181) or mini-mental state examination scores. The data speak for a weak, but significant effect of AGER on risk of AD.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?