Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktion
Sidan uppdaterades: 2012-09-11 15:12

Tipsa en vän
Utskriftsversion

Induction of sialyl-Lex e… - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

Induction of sialyl-Lex expression by herpes simplex virus type 1 is dependent on viral immediate early RNA-activated transcription of host fucosyltransferase genes.

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare Kristina Nyström
Rickard Nordén
Isabella Muylaert
Per Elias
Göran Larson
Sigvard Olofsson
Publicerad i Glycobiology
Volym 19
Nummer/häfte 8
Sidor 847-59
ISSN 1460-2423
Publiceringsår 2009
Publicerad vid Institutionen för biomedicin, avdelningen för klinisk kemi och transfusionsmedicin
Institutionen för biomedicin, avdelningen för medicinsk kemi och cellbiologi
Institutionen för biomedicin, avdelningen för infektionssjukdomar
Sidor 847-59
Språk en
Länkar dx.doi.org/10.1093/glycob/cwp057
Ämnesord fucosyltransferase, herpes simplex virus, ICP0, sialyl-Lewis x, transcription
Ämneskategorier Infektionsmedicin, Klinisk kemi, Medicinsk bioteknologi (med inriktning mot cellbiologi (inklusive stamcellsbiologi), molekylärbiologi, mikrobiologi, biokemi eller biofarmaci)

Sammanfattning

We have previously shown that varicella-zoster virus (VZV) and cytomegalovirus (CMV) infection of diploid human fibroblasts (HEL) results in neo-expression of Lewis antigens sialyl Lewis x (sLe(x)) and Lewis y (Le(y)), respectively, after transcriptional activation of different combinations of dormant human fucosyltransferase genes (FUT1, FUT3, FUT5, and FUT6), whose gene products are responsible for the synthesis of Le antigens. Here, we show that herpes simplex virus type 1 (HSV-1) also induces sLe(x) expression dependent on induction of FUT3, FUT5, and FUT6 transcription in infected cells. HSV-1 induction of FUT5 was subsequently used as a model system for analyzing the mechanism of viral activation of dormant fucosyltransferase genes. We show that this is a rapid process, which gives rise to elevated FUT5 RNA levels already at 90 min postinfection. Augmented FUT5 transcription was found to be dependent on transcription of viral genes, but not dependent on the immediate early proteins ICP0 and ICP4, as demonstrated by experiments with HSV-1 mutants defective in expression of these genes. Augmented FUT5 transcription takes place in cycloheximide-treated HSV-1-infected cells, suggesting a more direct role for IE viral RNA during activation of cellular FUT5.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?