Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktion
Sidan uppdaterades: 2012-09-11 15:12

Tipsa en vän
Utskriftsversion

The influence of age on a… - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

The influence of age on apoptotic and other mechanisms of cell death after cerebral hypoxia-ischemia

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare Changlian Zhu
Xiaoyang Wang
F. Xu
B. A. Bahr
M. Shibata
Y. Uchiyama
Henrik Hagberg
Klas Blomgren
Publicerad i Cell Death Differ
Volym 12
Nummer/häfte 2
Sidor 162-76
Publiceringsår 2005
Publicerad vid Institutionen för kvinnors och barns hälsa, Avdelningen för obstetrik och gynekologi
Institutionen för kvinnors och barns hälsa, Avdelningen för pediatrik
Institutionen för fysiologi och farmakologi, Avdelningen för fysiologi
Sidor 162-76
Språk en
Länkar www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...
Ämnesord Aging/*physiology, Animals, Apoptosis/*physiology, Apoptosis Inducing Factor, Autophagy/physiology, Brain Injuries/metabolism/pathology/physiopathology, Calpain/metabolism, Caspases/metabolism, Cell Death/physiology, Cytochromes c/metabolism, Disease Models, Animal, Flavoproteins/metabolism, Hypoxia-Ischemia, Brain/metabolism/pathology/*physiopathology, Male, Membrane Proteins/metabolism, Mice, Mice, Inbred C57BL, Microtubule-Associated Proteins/metabolism, Mitochondria/metabolism, Necrosis/metabolism, Neurons/metabolism/physiology, Protein Transport, Research Support, Non-U.S. Gov't, Tyrosine/analogs & derivatives/metabolism
Ämneskategorier Experimentell hjärnforskning, Molekylär neurobiologi, Neurobiologi

Sammanfattning

Unilateral hypoxia-ischemia (HI) was induced in C57/BL6 male mice on postnatal day (P) 5, 9, 21 and 60, corresponding developmentally to premature, term, juvenile and adult human brains, respectively. HI duration was adjusted to obtain a similar extent of brain injury at all ages. Apoptotic mechanisms (nuclear translocation of apoptosis-inducing factor, cytochrome c release and caspase-3 activation) were several-fold more pronounced in immature than in juvenile and adult brains. Necrosis-related calpain activation was similar at all ages. The CA1 subfield shifted from apoptosis-related neuronal death at P5 and P9 to necrosis-related calpain activation at P21 and P60. Oxidative stress (nitrotyrosine formation) was also similar at all ages. Autophagy, as judged by the autophagosome-related marker LC-3 II, was more pronounced in adult brains. To our knowledge, this is the first report demonstrating developmental regulation of AIF-mediated cell death as well as involvement of autophagy in a model of brain injury.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?