Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktion
Sidan uppdaterades: 2012-09-11 15:12

Tipsa en vän
Utskriftsversion

Intraischemic mild hypoth… - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

Intraischemic mild hypothermia prevents neuronal cell death and tissue loss after neonatal cerebral hypoxia-ischemia

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare Changlian Zhu
Xiaoyang Wang
F. Xu
L. Qiu
X. Cheng
G. Simbruner
Klas Blomgren
Publicerad i Eur J Neurosci
Volym 23
Nummer/häfte 2
Sidor 387-93
Publiceringsår 2006
Publicerad vid Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för klinisk neurovetenskap och rehabilitering
Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för fysiologi
Institutionen för kliniska vetenskaper
Sidor 387-93
Språk en
Länkar www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...
Ämneskategorier Experimentell hjärnforskning, Neurobiologi

Sammanfattning

The effectiveness of hypothermia in preventing ischemic brain damage depends on when it is started. The purpose of this study was to investigate the effects of temperature reduction during a hypoxic-ischemic (HI) insult on brain injury and signalling pathways of neuronal cell death and survival. Seven-day-old mice were subjected to left common carotid artery ligation and hypoxia (10% oxygen) at different temperatures (37, 36 or 34 degrees C) for 50 min. Brain injury at 7 days post-HI was significantly reduced from 67.4% at 37 degrees C to 31.6% at 36 degrees C and 10% at 34 degrees C, with no observable injury in the cortex of the 34 degrees C group. Cytochrome c release, caspase-3 activation and apoptosis-inducing factor translocation from mitochondria to nuclei were all significantly inhibited after intraischemic temperature reduction. Concurrently, the cell survival signalling pathway involving Akt was significantly sustained (the phosphorylated form of Akt was maintained) when the hypoxia temperature was decreased. These results indicate that intraischemic hypothermia diminished apoptosis through inhibition of both caspase-dependent and caspase-independent neuronal cell death pathways and promoted cell survival by inhibition of phosphorylated Akt dephosphorylation in the neonatal brain, thereby preventing neuronal cell death.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?