Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktion
Sidan uppdaterades: 2012-09-11 15:12

Tipsa en vän
Utskriftsversion

Death effector activation… - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

Death effector activation in the subventricular zone subsequent to perinatal hypoxia/ischemia

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare M. J. Romanko
Changlian Zhu
B. A. Bahr
Klas Blomgren
S. W. Levison
Publicerad i J Neurochem
Volym 103
Nummer/häfte 3
Sidor 1121-31
ISSN 0022-3042 (Print)
Publiceringsår 2007
Publicerad vid Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för klinisk neurovetenskap och rehabilitering
Institutionen för kliniska vetenskaper
Sidor 1121-31
Språk en
Länkar www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...
Ämnesord Animals, Animals, Newborn, Apoptosis Regulatory Proteins/*metabolism, Calpain/metabolism, Caspase 3/metabolism, Cell Death/physiology, Enzyme Activation/physiology, Female, Fetal Hypoxia/*metabolism/physiopathology, Hypoxia-Ischemia, Brain/*metabolism/physiopathology, Lateral Ventricles/embryology, Male, Neurons/metabolism, Rats, Rats, Wistar, Signal Transduction/physiology, Stem Cells/*metabolism, Telencephalon/embryology/*metabolism/physiopathology
Ämneskategorier Cellbiologi, Experimentell hjärnforskning, Molekylär neurobiologi, Neurobiologi

Sammanfattning

Perinatal hypoxia/ischemia (H/I) is the leading cause of neurological injury resulting from birth complications and pre-maturity. Our studies have demonstrated that this injury depletes the subventricular zone (SVZ) of progenitors. In this study, we sought to reveal which cell death pathways are activated within these progenitors after H/I. We found that calpain activity is detected as early as 4 h of reperfusion and is sustained for 48 h, while caspase 3 activation does not occur until 8 h and peaks at 24 h post-insult. Activated calpains and caspase 3 co-localized within precursors situated in the lateral aspects of the SVZ (which coincides with progenitor cell death), whereas neither enzyme was activated in the medial SVZ (which harbors the neural stem cells that are resilient to this insult). These studies reveal targets for neuroprotective agents to protect precursors from cell death towards the goal of restoring normal brain development after H/I.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?