Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktion
Sidan uppdaterades: 2012-09-11 15:12

Tipsa en vän
Utskriftsversion

Amplification of the Mela… - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

Amplification of the Melanocortin-1 Receptor in Nephrotic Syndrome Identifies a Target for Podocyte Cytoskeleton Stabilization

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare Lovisa Bergwall
Hanna Wallentin
Johannes Elvin
Peidi Liu
Roberto Boi
Carina Sihlbom
K. Hayes
D. Wright
Börje Haraldsson
Jenny Nyström
Lisa Buvall
Publicerad i Scientific Reports
Volym 8
ISSN 2045-2322
Publiceringsår 2018
Publicerad vid Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för fysiologi
Core Facilities, Proteomics
Institutionen för medicin, avdelningen för molekylär och klinisk medicin
Språk en
Länkar dx.doi.org/10.1038/s41598-018-34004...
Ämnesord focal segmental glomerulosclerosis, membranous nephropathy, actin, cytoskeleton, phosphorylation, proteinuria, activation, protects, therapy
Ämneskategorier Neurovetenskaper

Sammanfattning

The melanocortin-1 receptor (MC1R) in podocytes has been suggested as the mediator of the ACTH renoprotective effect in patients with nephrotic syndrome with the mechanism of action beeing stabilization of the podocyte actin cytoskeleton. To understand how melanocortin receptors are regulated in nephrotic syndrome and how they are involved in restoration of filtration barrier function, melanocortin receptor expression was evaluated in patients and a rat model of nephrotic syndrome in combination with cell culture analysis. Phosphoproteomics was applied and identified MC1R pathways confirmed using biochemical analysis. We found that glomerular MC1R expression was increased in nephrotic syndrome, both in humans and in a rat model. A MC1R agonist protected podocytes from protamine sulfate induced stress fiber loss with the top ranked phoshoproteomic MC1R activated pathway beeing actin cytoskeleton signaling. Actin stabilization through the MC1R consisted of ERK1/2 dependent phosphorylation and inactivation of EGFR signaling with stabilization of synaptopodin and stressfibers in podocytes. These results further explain how patients with nephrotic syndrome show responsiveness to MC1R receptor activation by decreasing EGFR signaling and as a consequence restore filtration barrier function by stabilizing the podocyte actin cytoskeleton.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?