Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktion
Sidan uppdaterades: 2012-09-11 15:12

Tipsa en vän
Utskriftsversion

A Mitochondria-Associated… - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

A Mitochondria-Associated Oxidative Stress Perspective on Huntington's Disease

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare Ju Zheng
J. Winderickx
V. Franssens
Beidong Liu
Publicerad i Frontiers in Molecular Neuroscience
Volym 11
ISSN 1662-5099
Publiceringsår 2018
Publicerad vid Institutionen för kemi och molekylärbiologi
Språk en
Länkar dx.doi.org/10.3389/fnmol.2018.00329
Ämnesord Huntington's disease, Huntingtin, neurodegeneration, yeast, oxidative stress, creb-binding protein, mutant huntingtin, dna-damage, reactive oxygen, neurodegenerative disorders, saccharomyces-cerevisiae, polyglutamine, expansion, energy-metabolism, quality-control, yeast model
Ämneskategorier Neurovetenskaper, Biokemi och molekylärbiologi

Sammanfattning

Huntington's disease (HD) is genetically caused by mutation of the Huntingtin (HTT) gene. At present, the mechanisms underlying the defect of HTT and the development of HD remain largely unclear. However, increasing evidence shows the presence of enhanced oxidative stress in HD patients. In this review article, we focus on the role of oxidative stress in the pathogenesis of HD and discuss mediators and potential mechanisms involved in mutant HTT-mediated oxidative stress generation and progression. Furthermore, we emphasize the role of the unicellular organism Saccharomyces cerevisiae in investigating mutant HTT-induced oxidative stress. Overall, this review article provides an overview of the latest findings regarding oxidative stress in HD and potential therapeutic targets for HD.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?