Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktion
Sidan uppdaterades: 2012-09-11 15:12

Tipsa en vän
Utskriftsversion

STK25 is a critical deter… - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

STK25 is a critical determinant in nonalcoholic steatohepatitis.

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare Manoj Amrutkar
Urszula Chursa
Matthias Kern
Esther Nuñez Durán
Marcus Ståhlman
Silva Sütt
Jan Borén
Bengt R Johansson
Hanns-Ulrich Marschall
Matthias Blüher
Margit Mahlapuu
Publicerad i FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology
Volym 30
Nummer/häfte 10
Sidor 3628-3643
ISSN 1530-6860
Publiceringsår 2016
Publicerad vid Institutionen för biomedicin, avdelningen för medicinsk kemi och cellbiologi
Institutionen för medicin, avdelningen för molekylär och klinisk medicin
Sidor 3628-3643
Språk en
Länkar dx.doi.org/10.1096/fj.201600562R
Ämneskategorier Gastroenterologi

Sammanfattning

Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is the most common chronic liver disease, and 10-20% of patients with NAFLD progress to nonalcoholic steatohepatitis (NASH) with a high risk of cirrhosis, liver failure, and hepatocellular carcinoma. Despite its high medical importance, the molecular mechanisms controlling progression from simple liver steatosis to NASH remain elusive. We recently identified serine/threonine protein kinase (STK)25 as a critical regulator of ectopic lipid deposition, systemic glucose, and insulin homeostasis. To elucidate the role of STK25 in the development of NASH, we challenged Stk25-knockout and transgenic mice with a methionine and choline-deficient (MCD) diet. We show that Stk25(-/-) mice are protected against MCD-diet-induced NASH, as evidenced by repressed liver steatosis, oxidative damage, inflammation, and fibrosis, whereas Stk25 transgenic mice developed a more severe NASH phenotype, compared with corresponding wild-type littermates. Consistently, NASH features were suppressed in STK25-deficient human hepatocytes cultured in MCD medium, and reciprocally enhanced in STK25-overexpressing cells. We also found a significant positive correlation in human liver biopsies between STK25 expression and NASH development. The study provides evidence for multiple roles of STK25 in NASH pathogenesis and future investigations to address the potential therapeutic relevance of pharmacological STK25 inhibitors in prevention and treatment of NASH are warranted.-Amrutkar, M., Chursa, U., Kern, M., Nuñez-Durán, E., Ståhlman, M., Sütt, S., Borén, J., Johansson, B. R., Marschall, H.-U., Blüher, M., Mahlapuu, M. STK25 is a critical determinant in nonalcoholic steatohepatitis.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?