Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktion
Sidan uppdaterades: 2012-09-11 15:12

Tipsa en vän
Utskriftsversion

Osteoblast-derived WNT16 … - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

Osteoblast-derived WNT16 represses osteoclastogenesis and prevents cortical bone fragility fractures.

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare Sofia Movérare-Skrtic
Petra Henning
Xianwen Liu
Kenichi Nagano
Hiroaki Saito
Anna E Börjesson
Klara Sjögren
Sara H Windahl
Helen H. Farman
Bert Kindlund
Cecilia Engdahl
Antti Koskela
Fu-Ping Zhang
Emma E Eriksson
Farasat Zaman
Ann Hammarstedt
Hanna Isaksson
Marta Bally
Ali Kassem
Catharina Lindholm
Olof Sandberg
Per Aspenberg
Lars Sävendahl
Jian Q Feng
Jan Tuckermann
Juha Tuukkanen
Matti Poutanen
Roland Baron
Ulf H Lerner
Francesca Gori
Claes Ohlsson
Publicerad i Nature Medicine
Volym 20
Nummer/häfte 11
Sidor 1279-88
ISSN 1078-8956
Publiceringsår 2014
Publicerad vid Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning
Centre for Bone and Arthritis Research
Institutionen för medicin
Institutionen för medicin, avdelningen för invärtesmedicin och klinisk nutrition
Institutionen för medicin, avdelningen för molekylär och klinisk medicin
Sidor 1279-88
Språk en
Länkar dx.doi.org/10.1038/nm.3654
Ämneskategorier Klinisk medicin, Endokrinologi

Sammanfattning

The WNT16 locus is a major determinant of cortical bone thickness and nonvertebral fracture risk in humans. The disability, mortality and costs caused by osteoporosis-induced nonvertebral fractures are enormous. We demonstrate here that Wnt16-deficient mice develop spontaneous fractures as a result of low cortical thickness and high cortical porosity. In contrast, trabecular bone volume is not altered in these mice. Mechanistic studies revealed that WNT16 is osteoblast derived and inhibits human and mouse osteoclastogenesis both directly by acting on osteoclast progenitors and indirectly by increasing expression of osteoprotegerin (Opg) in osteoblasts. The signaling pathway activated by WNT16 in osteoclast progenitors is noncanonical, whereas the pathway activated in osteoblasts is both canonical and noncanonical. Conditional Wnt16 inactivation revealed that osteoblast-lineage cells are the principal source of WNT16, and its targeted deletion in osteoblasts increases fracture susceptibility. Thus, osteoblast-derived WNT16 is a previously unreported key regulator of osteoclastogenesis and fracture susceptibility. These findings open new avenues for the specific prevention or treatment of nonvertebral fractures, a substantial unmet medical need.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?