Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktion
Sidan uppdaterades: 2012-09-11 15:12

Tipsa en vän
Utskriftsversion

The VLDL receptor promote… - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

The VLDL receptor promotes lipotoxicity and increases mortality in mice following an acute myocardial infarction.

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare Jeanna Perman
Pontus Boström
Malin Lindbom
Ulf Lidberg
Marcus Ståhlman
Daniel Hägg
Henrik Lindskog
Margareta Scharin Täng
Elmir Omerovic
Lillemor Mattsson Hultén
Anders Jeppsson
Petur Petursson
Johan Herlitz
Gunilla Olivecrona
Dudley K Strickland
Kim Ekroos
Sven-Olof Olofsson
Jan Borén
Publicerad i The Journal of clinical investigation
Volym 121
Nummer/häfte 7
Sidor 2625-40
ISSN 1558-8238
Publiceringsår 2011
Publicerad vid Wallenberglaboratoriet
Institutionen för medicin
Institutionen för biomedicin, avdelningen för medicinsk kemi och cellbiologi
Institutionen för medicin, avdelningen för molekylär och klinisk medicin
Sidor 2625-40
Språk en
Länkar dx.doi.org/10.1172/JCI43068
Ämnesord Animals, Apoptosis, physiology, Cell Line, Endoplasmic Reticulum, metabolism, Humans, Lipid Metabolism, Lipids, chemistry, Mice, Mice, Inbred C57BL, Mice, Knockout, Myocardial Infarction, mortality, pathology, physiopathology, Myocardial Ischemia, mortality, pathology, physiopathology, Myocardium, cytology, metabolism, pathology, Receptors, LDL, genetics, metabolism, Stress, Physiological, Survival Rate, Triglycerides, toxicity
Ämneskategorier Medicin och Hälsovetenskap

Sammanfattning

Impaired cardiac function is associated with myocardial triglyceride accumulation, but it is not clear how the lipids accumulate or whether this accumulation is detrimental. Here we show that hypoxia/ischemia-induced accumulation of lipids in HL-1 cardiomyocytes and mouse hearts is dependent on expression of the VLDL receptor (VLDLR). Hypoxia-induced VLDLR expression in HL-1 cells was dependent on HIF-1α through its interaction with a hypoxia-responsive element in the Vldlr promoter, and VLDLR promoted the endocytosis of lipoproteins. Furthermore, VLDLR expression was higher in ischemic compared with nonischemic left ventricles from human hearts and was correlated with the total lipid droplet area in the cardiomyocytes. Importantly, Vldlr-/- mice showed improved survival and decreased infarct area following an induced myocardial infarction. ER stress, which leads to apoptosis, is known to be involved in ischemic heart disease. We found that ischemia-induced ER stress and apoptosis in mouse hearts were reduced in Vldlr-/- mice and in mice treated with antibodies specific for VLDLR. These findings suggest that VLDLR-induced lipid accumulation in the ischemic heart worsens survival by increasing ER stress and apoptosis.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?