Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktion
Sidan uppdaterades: 2012-09-11 15:12

Tipsa en vän
Utskriftsversion

Mobilization of natural k… - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

Mobilization of natural killer cells inhibits development of collagen-induced arthritis.

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare Jianmei W Leavenworth
Xiaoyang Wang
Carola Schellack Wenander
Pieter Spee
Harvey Cantor
Publicerad i Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America
Volym 108
Nummer/häfte 35
Sidor 14584-9
ISSN 1091-6490
Publiceringsår 2011
Publicerad vid Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för fysiologi
Sidor 14584-9
Språk en
Länkar dx.doi.org/10.1073/pnas.1112188108
Ämnesord Animals, Arthritis, Experimental, etiology, prevention & control, Cell Communication, Killer Cells, Natural, physiology, Mice, Mice, Inbred C57BL, NK Cell Lectin-Like Receptor Subfamily C, physiology, NK Cell Lectin-Like Receptor Subfamily D, physiology, Th1 Cells, physiology, Th17 Cells, physiology
Ämneskategorier Medicin

Sammanfattning

Although natural killer (NK) cells have been implicated in regulating immune responses, their ability to modulate disease development in autoimmune arthritis has not been analyzed. Here we investigate the contribution of NK cells to regulating collagen-induced arthritis, a well-characterized preclinical model of human rheumatoid arthritis. We find that the disease is induced by the combined action of two CD4(+) T helper (T(H)) subsets: follicular T(H) cells and T(H)17 cells. Both CD4(+) T(H) subsets are highly susceptible to lysis by NK cells after activation. Administration of antibody that activates NK cells through blockade of its inhibitory CD94/NKG2A receptor allows enhanced elimination of pathogenic follicular T(H) and T(H)17 cells and arrest of disease progression. These results suggest that antibody-dependent enhancement of NK activity may yield effective, previously undescribed therapeutic approaches to this autoimmune disorder.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?