Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktion
Sidan uppdaterades: 2012-09-11 15:12

Tipsa en vän
Utskriftsversion

Evolutionarily conserved … - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

Evolutionarily conserved long-chain Acyl-CoA synthetases regulate membrane composition and fluidity

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare Mario Ruiz
Rakesh Bodhicharla
Marcus Ståhlman
Emma Svensk
Kiran Busayavalasa
H. Palmgren
H. Ruhanen
Jan Borén
Marc Pilon
Publicerad i Elife
Volym 8
ISSN 2050-084X
Publiceringsår 2019
Publicerad vid Wallenberglaboratoriet
Institutionen för kemi och molekylärbiologi
Institutionen för medicin, avdelningen för molekylär och klinisk medicin
Språk en
Länkar dx.doi.org/10.7554/eLife.47733
Ämnesord unfolded protein response, endoplasmic-reticulum stress, fatty-acid-metabolism, mitochondrial dysfunction, c. elegans, rat-liver, gene, identification, apoptosis, mutant, Life Sciences & Biomedicine - Other Topics
Ämneskategorier Biokemi och molekylärbiologi

Sammanfattning

The human AdipoR1 and AdipoR2 proteins, as well as their C. elegans homolog PAQR-2, protect against cell membrane rigidification by exogenous saturated fatty acids by regulating phospholipid composition. Here, we show that mutations in the C. elegans gene acs-13 help to suppress the phenotypes of paqr-2 mutant worms, including their characteristic membrane fluidity defects. acs-13 encodes a homolog of the human acyl-CoA synthetase ACSL1, and localizes to the mitochondrial membrane where it likely activates long chains fatty acids for import and degradation. Using siRNA combined with lipidomics and membrane fluidity assays (FRAP and Laurdan dye staining) we further show that the human ACSL1 potentiates lipotoxicity by the saturated fatty acid palmitate: silencing ACSL1 protects against the membrane rigidifying effects of palmitate and acts as a suppressor of AdipoR2 knockdown, thus echoing the C. elegans findings. We conclude that acs-13 mutations in C. elegans and ACSL1 knockdown in human cells prevent lipotoxicity by promoting increased levels of polyunsaturated fatty acid-containing phospholipids.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?

Denna text är utskriven från följande webbsida:
http://www.gu.se/forskning/publikation/?publicationId=289233
Utskriftsdatum: 2020-04-04