Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktion
Sidan uppdaterades: 2012-09-11 15:12

Tipsa en vän
Utskriftsversion

TP53INP2 regulates adipos… - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

TP53INP2 regulates adiposity by activating β-catenin through autophagy-dependent sequestration of GSK3β

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare M. Romero
A. Sabaté-Pérez
V. A. Francis
I. Castrillón-Rodriguez
Á Díaz-Ramos
M. Sánchez-Feutrie
X. Durán
M. Palacín
J. M. Moreno-Navarrete
Birgit Gustafson
Ann Hammarstedt
J. M. Fernández-Real
J. Vendrell
Ulf Smith
A. Zorzano
Publicerad i Nature Cell Biology
Volym 20
Nummer/häfte 4
Sidor 443-454
ISSN 1465-7392
Publiceringsår 2018
Publicerad vid Institutionen för medicin, avdelningen för molekylär och klinisk medicin
Sidor 443-454
Språk en
Länkar doi.org/10.1038/s41556-018-0072-9
Ämnesord Autophagy, Cell signalling, Fat metabolism
Ämneskategorier Cell- och molekylärbiologi

Sammanfattning

Excessive fat accumulation is a major risk factor for the development of type 2 diabetes mellitus and other common conditions, including cardiovascular disease and certain types of cancer. Here, we identify a mechanism that regulates adiposity based on the activator of autophagy TP53INP2. We report that TP53INP2 is a negative regulator of adipogenesis in human and mouse preadipocytes. In keeping with this, TP53INP2 ablation in mice caused enhanced adiposity, which was characterized by greater cellularity of subcutaneous adipose tissue and increased expression of master adipogenic genes. TP53INP2 modulates adipogenesis through autophagy-dependent sequestration of GSK3β into late endosomes. GSK3β sequestration was also dependent on ESCRT activity. As a result, TP53INP2 promotes greater β-catenin levels and induces the transcriptional activity of TCF/LEF transcription factors. These results demonstrate a link between autophagy, sequestration of GSK3β into late endosomes and inhibition of adipogenesis in vivo. © 2018 The Author(s).

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?

Denna text är utskriven från följande webbsida:
http://www.gu.se/forskning/publikation/?publicationId=266502
Utskriftsdatum: 2019-11-12