Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktion
Sidan uppdaterades: 2012-09-11 15:12

Tipsa en vän
Utskriftsversion

PI3Kγ within a Nonhematop… - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

PI3Kγ within a Nonhematopoietic Cell Type Negatively Regulates Diet-Induced Thermogenesis and Promotes Obesity and Insulin Resistance.

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare Barbara Becattini
Romina Marone
Fabio Zan
Denis Arsenijevic
Josiane Seydoux
Jean-Pierre Montan
Abdul G. Dulloo
Bernard Thorens
Frédéric Preitner
Matthias P. Wymann
Giovanni Solinas
Publicerad i Proceedings of the National Academy of Science of the United States of America
Volym 108
Nummer/häfte 42
Sidor E854–E863
ISSN 0027-8424
Publiceringsår 2011
Publicerad vid Wallenberglaboratoriet
Institutionen för medicin, avdelningen för molekylär och klinisk medicin
Sidor E854–E863
Språk en
Länkar www.pnas.org/content/108/42/E854.lo...
Ämnesord Obesity, Diabetes, Inflammation, Adiposity, Energy Balance, PI3K
Ämneskategorier Medicinska grundvetenskaper

Sammanfattning

Obesity is associated with a chronic low-grade inflammation, and specific antiinflammatory interventions may be beneficial for the treatment of type 2 diabetes and other obesity-related diseases. The lipid kinase PI3Kγ is a central proinflammatory signal transducer that plays a major role in leukocyte chemotaxis, mast cell degranulation, and endothelial cell activation. It was also reported that PI3Kγ activity within hematopoietic cells plays an important role in obesity-induced inflammation and insulin resistance. Here, we show that protection from insulin resistance, metabolic inflammation, and fatty liver in mice lacking functional PI3Kγ is largely consequent to their leaner phenotype. We also show that this phenotype is largely based on decreased fat gain, despite normal caloric intake, consequent to increased energy expenditure. Furthermore, our data show that PI3Kγ action on diet-induced obesity depends on PI3Kγ activity within a nonhematopoietic compartment, where it promotes energetic efficiency for fat mass gain. We also show that metabolic modulation by PI3Kγ depends on its lipid kinase activity and might involve kinase-independent signaling. Thus, PI3Kγ is an unexpected but promising drug target for the treatment of obesity and its complications.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?

Denna text är utskriven från följande webbsida:
http://www.gu.se/forskning/publikation/?publicationId=241721
Utskriftsdatum: 2019-10-15