Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktion
Sidan uppdaterades: 2012-09-11 15:12

Tipsa en vän
Utskriftsversion

Bcl-2 phosphorylation in … - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

Bcl-2 phosphorylation in the BH4 domain precedes caspase-3 activation and cell death after neonatal cerebral hypoxic-ischemic injury

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare Ulrika Hallin
Eisaku Kondo
Yasuhiko Ozaki
Henrik Hagberg
Futoshi Shibasaki
Klas Blomgren
Publicerad i Neurobiol Dis
Volym 21
Nummer/häfte 3
Sidor 478-86
Publiceringsår 2006
Publicerad vid Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för fysiologi
Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för klinisk neurovetenskap och rehabilitering
Institutionen för kliniska vetenskaper
Sidor 478-86
Språk en
Länkar www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...
Ämnesord Animals, Animals, Newborn, Apoptosis/*physiology, Biological Markers, Blotting, Western, Caspase 3, Caspases/*metabolism, Disease Models, Animal, Enzyme Activation/physiology, Female, Fluorescent Antibody Technique, Hypoxia-Ischemia, Brain/*physiopathology, Male, Neurons/metabolism/pathology, Phosphorylation, Proto-Oncogene Proteins c-bcl-2/*metabolism, Rats, Rats, Wistar, Serine/chemistry/immunology/metabolism
Ämneskategorier Medicin och Hälsovetenskap

Sammanfattning

To date, there are very few in vivo studies addressing the role of Bcl-2 phosphorylation. In a model of neonatal hypoxic-ischemic (HI) brain injury, we characterized the spatial and temporal phosphorylation of Bcl-2 at serine-24 (PS24-Bcl-2), using a site-specific antibody. Very few cells positive for PS24-Bcl-2 were found in control animals, but the number increased during reperfusion in all investigated brain areas in the ipsilateral hemisphere after HI, particularly in the border region between intact and damaged tissue. The highest numbers were encountered 24 h post-HI. Phosphorylation of Bcl-2 at serine-24 coincided with cytochrome c release after hypoxia-ischemia and preceded caspase-3 activation. Injured neurons displayed a predominantly nuclear, but also mitochondrial, localization of PS24-Bcl-2 immunoreactivity. In conclusion, phosphorylation of Bcl-2 at serine 24 was induced by hypoxia-ischemia, presumably resulting in loss of its anti-apoptotic function.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?