Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktion
Sidan uppdaterades: 2012-09-11 15:12

Tipsa en vän
Utskriftsversion

Murine germinal center B … - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

Kontaktformulär








 


OBS! Vill du ha svar, ange e-post eller telefonnummer!




Murine germinal center B cells require functional Fms-like tyrosine kinase 3 signaling for IgG1 class-switch recombination.

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare Mattias Svensson
Karin Andersson
Caroline Wasén
Malin Erlandsson
Merja Nurkkala Karlsson
Ing-Marie Jonsson
Mikael Brisslert
Mats Bemark
Maria Bokarewa
Publicerad i Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America
Volym 112
Nummer/häfte 48
Sidor E6644-53
ISSN 1091-6490
Publiceringsår 2015
Publicerad vid Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning
Institutionen för biomedicin, avdelningen för mikrobiologi och immunologi
Sidor E6644-53
Språk en
Länkar dx.doi.org/10.1073/pnas.1514191112
Ämnesord Flt3, B cell, germinal center, IgG1
Ämneskategorier Immunbiologi

Sammanfattning

Switched antibody classes are important for efficient immune responses. Aberrant antibody production to otherwise harmless antigens may result in autoimmunity. The protein kinase fms-like tyrosine kinase 3 receptor (Flt3) has an important role during early B-cell development, but the role of Flt3 in peripheral B cells has not been assessed before. Herein we describe a previously unappreciated role for Flt3 in IgG1 class-switch recombination (CSR) and production. We show that Flt3 is reexpressed on B-cell lymphoma 6(+) germinal center B cells in vivo and following LPS activation of peripheral B cells in vitro. Absence of Flt3 signaling in Flt3 ligand-deficient mice results in impaired IgG1 CSR and accumulation of IgM-secreting plasma cells. On activated B cells, Flt3 is coexpressed and functions in synergy with the common-gamma chain receptor family. B cells from Flt3 ligand-deficient mice have impaired IL-4R signaling, with reduced phosphorylation of signal transducer and activator of transcription (Stat) 6, and demonstrate a failure to initiate CSR to IgG1 with low expression of γ1 germ-line transcripts, resulting in impaired IgG1 production. Thus, functional synergy between Flt3 and IL-4R signaling is critical for Stat-mediated regulation of sterile γ1 germ-line transcripts and CSR to IgG1.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?