Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

Systemic activation of Toll-like receptor 2 suppresses mitochondrial respiration and exacerbates hypoxic-ischemic injury in the developing brain

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare Amin Mottahedin
Pernilla Svedin
Syam Nair
Carl-Johan Mohn
Xiaoyang Wang
Henrik Hagberg
C. Joakim Ek
Carina Mallard
Publicerad i Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism
Volym 37
Nummer/häfte 4
Sidor 1192-1198
ISSN 0271-678X
Publiceringsår 2017
Publicerad vid Institutionen för neurovetenskap och fysiologi
Institutionen för kliniska vetenskaper, sektionen för kvinnors och barns hälsa, Avdelningen för obstetrik och gynekologi
Sidor 1192-1198
Språk English
Länkar doi.org/10.1177/0271678x17691292
Ämnesord Cerebral palsy, birth asphyxia, metabolism, perinatal brain injury, cerebral ischemia/reperfusion injury, neonatal brain, inflammation, infection, infants, tlr2, sensitization, increases, responses, glutamate, Endocrinology & Metabolism, Hematology, Neurosciences & Neurology
Ämneskategorier Reproduktionsmedicin och gynekologi, Pediatrik

Sammanfattning

Infection and inflammation are known risk factors for neonatal brain injury. Mycoplasma and Gram-positive bacteria, for which Toll-like receptor 2 (TLR2) plays a key role in recognition and inflammatory response, are among the most common pathogens in the perinatal period. Here, we report that systemic activation of TLR2 by Pam3CSK4 (P3C) increases neural tissue loss and demyelination induced by subsequent hypoxia-ischemia (HI) in neonatal mice. High-resolution respirometry of brain isolated mitochondria revealed that P3C suppresses ADP-induced oxidative phosphorylation, the main pathway of cellular energy production. The results suggest that infection and inflammation might contribute to HI-induced energy failure.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?