Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

Metformin Ameliorates Uterine Defects in a Rat Model of Polycystic Ovary Syndrome.

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare Yuehui Zhang
Min Hu
Fanci Meng
Xiaoyan Sun
Hongfei Xu
Jiao Zhang
Peng Cui
Njomeza Morina
Xin Li
Wei Li
Xiao-Ke Wu
Mats Brännström
Ruijin Shao
Håkan Billig
Publicerad i EBioMedicine
Volym 18
Sidor 157-170
ISSN 2352-3964
Publiceringsår 2017
Publicerad vid Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för fysiologi
Institutionen för kliniska vetenskaper, sektionen för kvinnors och barns hälsa, Avdelningen för obstetrik och gynekologi
Sidor 157-170
Språk en
Länkar dx.doi.org/10.1016/j.ebiom.2017.03....
www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...
https://gup-server.ub.gu.se/v1/asse...
Ämneskategorier Neurovetenskaper, Reproduktionsmedicin och gynekologi

Sammanfattning

Adult rats treated concomitantly with insulin and human chorionic gonadotropin exhibit endocrine, metabolic, and reproductive abnormalities that are very similar to those observed in polycystic ovary syndrome (PCOS) patients. In this study, we used this rat model to assess the effects of metformin on PCOS-related uterine dysfunction. In addition to reducing androgen levels, improving insulin sensitivity, and correcting the reproductive cycle, metformin treatment induced morphological changes in the PCOS-like uterus. At the molecular and cellular levels, metformin normalized the androgen receptor-mediated transcriptional program and restored epithelial-stromal interactions. In contrast to glucose transport, uterine inflammatory gene expression was suppressed through the PI3K-Akt-NFκB network, but without affecting apoptosis. These effects appeared to be independent of AMPK subunit and autophagy-related protein regulation. We found that when metformin treatment partially restored implantation, several implantation-related genes were normalized in the PCOS-like rat uterus. These results improve our understanding of how metformin rescues the disruption of the implantation process due to the uterine defects that result from hyperandrogenism and insulin resistance. Our data provide insights into the molecular and functional clues that might help explain, at least in part, the potential therapeutic options of metformin in PCOS patients with uterine dysfunction.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?