Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

Targeting Zfp148 activates p53 and reduces tumor initiation in the gut

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare Anna Nilton
Volkan I. Sayin
Zhiyuan V. Zou
Sama I. Sayin
Cecilia Bondjers
Nadia Gul
Pia Ågren
Per Fogelstrand
Ola Nilsson
Martin O. Bergo
Per Lindahl
Publicerad i OncoTarget
Volym 7
Nummer/häfte 35
Sidor 56183-56192
ISSN 1949-2553
Publiceringsår 2016
Publicerad vid Wallenberglaboratoriet
Sahlgrenska Cancer Center
Institutionen för biomedicin, avdelningen för patologi
Institutionen för biomedicin
Institutionen för biomedicin, avdelningen för medicinsk kemi och cellbiologi
Institutionen för medicin, avdelningen för molekylär och klinisk medicin
Sidor 56183-56192
Språk en
Länkar dx.doi.org/10.18632/oncotarget.1089...
Ämnesord Apoptosis, Intestinal tumors, Tumor suppressor p53
Ämneskategorier Immunologi inom det medicinska området, Cell- och molekylärbiologi

Sammanfattning

The transcription factor Zinc finger protein 148 (Zfp148, ZBP-89, BFCOL, BERF1, htβ) interacts physically with the tumor suppressor p53, but the significance of this interaction is not known. We recently showed that knockout of Zfp148 in mice leads to ectopic activation of p53 in some tissues and cultured fibroblasts, suggesting that Zfp148 represses p53 activity. Here we hypothesize that targeting Zfp148 would unleash p53 activity and protect against cancer development, and test this idea in the APCMin/+ mouse model of intestinal adenomas. Loss of one copy of Zfp148 markedly reduced tumor numbers and tumor-associated intestinal bleedings, and improved survival. Furthermore, after activation of β-catenin-the initiating event in colorectal cancer-Zfp148 deficiency activated p53 and induced apoptosis in intestinal explants of APCMin/+ mice. The anti-tumor effect of targeting Zfp148 depended on p53, as Zfp148 deficiency did not affect tumor numbers in APCMin/+ mice lacking one or both copies of Trp53. The results suggest that Zfp148 controls the fate of newly transformed intestinal tumor cells by repressing p53 and that targeting Zfp148 might be useful in the treatment of colorectal cancer.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?