Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

Deubiquitinase MYSM1 Regulates Innate Immunity through Inactivation of TRAF3 and TRAF6 Complexes.

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare Swarupa Panda
Jonas A Nilsson
Nelson O Gekara
Publicerad i Immunity
Volym 43
Nummer/häfte 4
Sidor 647-59
ISSN 1097-4180
Publiceringsår 2015
Publicerad vid Institutionen för kliniska vetenskaper, sektionen för kirurgi och kirurgisk gastroforskning, Avdelningen för kirurgi
Sahlgrenska Cancer Center
Sidor 647-59
Språk en
Länkar dx.doi.org/10.1016/j.immuni.2015.09...
Ämnesord NF-KAPPA-B, HISTONE H2A DEUBIQUITINASE, CELL-DEVELOPMENT, EPIGENETIC, CONTROL, PROTEIN, A20, DIFFERENTIATION, RESPONSES, CYLD, UBIQUITYLATION, Immunology
Ämneskategorier Cancer och onkologi, Kirurgi, Immunologi inom det medicinska området

Sammanfattning

Pattern-recognition receptors (PRRs) including Toll-like receptors, RIG-I-like receptors, and cytoplasmic DNA receptors are essential for protection against pathogens but require tight control to avert inflammatory diseases. The mechanisms underlying this strict regulation are unclear. MYSM1 was previously described as a key component of epigenetic signaling machinery. We found that in response to microbial stimuli, MYSM1 accumulated in the cytoplasm where it interacted with and inactivated TRAF3 and TRAF6 complexes to terminate PRR pathways for pro-inflammatory and type I interferon responses. Consequently, Mysm1 deficiency in mice resulted in hyper-inflammation and enhanced viral clearance but also susceptibility to septic shock. We identified two motifs in MYSM1 that were essential for innate immune suppression: the SWIRM domain that interacted with TRAF3 and TRAF6 and the metalloproteinase domain that removed K63 polyubiquitins. This study identifies MYSM1 as a key negative regulator of the innate immune system that guards against an overzealous self-destructive immune response.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?