Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

The Sphingosine-1-Phosphate Receptor S1PR1 Restricts Sprouting Angiogenesis by Regulating the Interplay between VE-Cadherin and VEGFR2

Artikel i vetenskaplig tidskrift
Författare K. Gaengel
C. Niaudet
K. Hagikura
B. L. Siemsen
L. Muhl
J. J. Hofmann
L. Ebarasi
S. Nystrom
Simin Rymo
L. L. Chen
M. F. Pang
Y. Jin
E. Raschperger
P. Roswall
D. Schulte
R. Benedito
J. Larsson
M. Hellstrom
J. Fuxe
P. Uhlen
R. Adams
L. Jakobsson
A. Majumdar
D. Vestweber
Anne Uv
C. Betsholtz
Publicerad i Developmental Cell
Volym 23
Nummer/häfte 3
Sidor 587-599
ISSN 1534-5807
Publiceringsår 2012
Publicerad vid Institutionen för biomedicin
Institutionen för biomedicin, avdelningen för medicinsk kemi och cellbiologi
Sidor 587-599
Språk en
Länkar dx.doi.org/10.1016/j.devcel.2012.08...
Ämnesord endothelial growth-factor, protein-coupled receptor, vascular, development, pdgf-b, sphingosine 1-phosphate, lymphocyte egress, cells, mice, blood, beta
Ämneskategorier Medicinsk bioteknologi

Sammanfattning

Angiogenesis, the process by which new blood vessels arise from preexisting ones, is critical for embryonic development and is an integral part of many disease processes. Recent studies have provided detailed information on how angiogenic sprouts initiate, elongate, and branch, but less is known about how these processes cease. Here, we show that S1PR1, a receptor for the blood-borne bioactive lipid sphingosine-1-phosphate (S1P), is critical for inhibition of angiogenesis and acquisition of vascular stability. Loss of S1PR1 leads to increased endothelial cell sprouting and the formation of ectopic vessel branches. Conversely, S1PR1 signaling inhibits angiogenic sprouting and enhances cell-to-cell adhesion. This correlates with inhibition of vascular endothelial growth factor-A (VEGF-A)-induced signaling and stabilization of vascular endothelial (VE)-cadherin localization at endothelial junctions. Our data suggest that S1PR1 signaling acts as a vascular-intrinsic stabilization mechanism, protecting developing blood vessels against aberrant angiogenic responses.

Sidansvarig: Webbredaktion|Sidan uppdaterades: 2012-09-11
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?